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近日，山東大學(xué)聯(lián)合香港大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒感染及其誘導(dǎo)的細(xì)胞因子風(fēng)暴上調(diào)2019-nCoV宿主細(xì)胞受體ACE2的表達(dá)，并進(jìn)一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經(jīng)在BioRxiv在線發(fā)表。山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院王培會教授團(tuán)隊(duì)在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構(gòu)建病毒編碼基因的表達(dá)載體，已經(jīng)免費(fèi)提供給包括哈佛大學(xué)、劍橋大學(xué)、哥倫比亞大學(xué)、清華大學(xué)和北京大學(xué)等數(shù)百家國內(nèi)外高校使用。日前，該團(tuán)隊(duì)最新研究成果表明，嚴(yán)重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導(dǎo)2019-nCoV細(xì)胞受體ACE2的上調(diào)。細(xì)胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達(dá)，這表明2019-nCoV感染導(dǎo)致的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”不僅可以對人體器官造成損傷還可以促進(jìn)病毒的進(jìn)一步感染和傳播。推測病毒感染后激活免疫系統(tǒng)并誘導(dǎo)包括IFN在內(nèi)的多種細(xì)胞因子表達(dá),這些細(xì)胞因子通過其受體激活下游信號通路如JNK通路來促進(jìn)ACE2的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進(jìn)入宿主細(xì)胞的表面受體，發(fā)揮通道作用，是病毒能否成功感染的關(guān)鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過誘導(dǎo)宿主細(xì)胞表面受體ACE2來增強(qiáng)其感染和傳播能力。因?yàn)樵擃惒《究赡芫褂肁CE2作為其細(xì)胞受體，通過ACE2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖和進(jìn)一步的傳播，ACE2是病毒打開宿主細(xì)胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達(dá)可以達(dá)到阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過誘導(dǎo)其受體ACE2的表達(dá)來增強(qiáng)其感染和傳播能力，這對了解2019-nCoV成功感染宿主細(xì)胞的機(jī)制具有啟發(fā)意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學(xué)依據(jù)。

本發(fā)明提供一種介孔TiO2負(fù)載納米鐵催化劑的制備方法，該方法包括以下步驟：鈦酸丁酯水解緩沖液的配制；介孔TiO2催化劑的制備；介孔TiO2負(fù)載納米鐵催化劑的制備，即得介孔TiO2負(fù)載納米鐵催化劑，在無氧條件下密封保存。本發(fā)明的效果是使用該方法能夠有效延緩鈦酸丁酯的快速水解-縮聚反應(yīng)，簡化制備工藝。有利于納米鐵粒子在介孔TiO2催化劑孔道內(nèi)生成，效有效解決納米鐵粒子在介孔TiO2催化劑表面堆積團(tuán)聚問題，使的納米鐵晶粒細(xì)化均勻，有效的緩解了納米鐵顆粒的團(tuán)聚效應(yīng)，提高了其在空氣中的穩(wěn)定性和抗氧化性，提高該催化劑的光催化效率，使得太陽光利用率得到顯著提高。從而有效提高該催化劑處理高濃度染料廢水的能力。

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LT 灰中主要含有鐵氧化物（磁鐵礦與赤鐵礦）和硅酸鹽（鐵橄欖石和鈣鐵輝石、透輝石），它們物性差異較大，比磁化率在不同量級，利用其物性差異通過強(qiáng)磁場將鐵氧化物和硅酸鹽等雜質(zhì)分離，實(shí)現(xiàn)氧化鐵的富集與提取。提取后的氧化物再經(jīng)過低溫改性，即可制備α-Fe 2 O 3 產(chǎn)品。

2020年3月5日，東北師范大學(xué)在bioRxiv上上傳了一篇Strong evolutionary convergence of receptor-binding protein spike between COVID-19 and SARS-related coronaviruses的研究，該研究發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2和SARS-CoV存在遠(yuǎn)緣關(guān)系，但兩者都能夠通過同一受體ACE2感染人類宿主，并引起相似的臨床和病理特征，表明S蛋白可能存在趨同進(jìn)化。然而，其趨同的分子基礎(chǔ)仍不得而知。本研究中使用最近開發(fā)的分子植物生態(tài)學(xué)方法來研究趨同的分子基礎(chǔ)。分析表明，S蛋白在SARS-CoV-2和SARS-CoV相關(guān)分支沿線經(jīng)歷了大量有意義的達(dá)爾文選擇。進(jìn)一步研究顯示，SARS-CoV-2和SARSr-CoV類之間S蛋白的受體結(jié)合域（RBD）中趨同進(jìn)化的氨基酸位點(diǎn)比例異常高，導(dǎo)致RBD序列在系統(tǒng)發(fā)生上的聯(lián)合。除了S蛋白，作者還發(fā)現(xiàn)其伙伴蛋白ORF3a的趨同進(jìn)化。結(jié)果表明，SARS-CoV-2與SARSr-CoV之間具有很強(qiáng)的適應(yīng)性趨同進(jìn)化，可能促進(jìn)它們對類似或相同受體的適應(yīng)性。最后，作者指出，許多觀察到的蝙蝠SARS-like-CoVs與SARS-CoV-2和SARS-CoV的S蛋白的RBD序列存在趨同進(jìn)化，可能預(yù)先適應(yīng)人類宿主受體ACE2，因此將是潛在的新的冠狀病毒來源。

利用大面積高質(zhì)量的單層MoS2薄膜，對其施加了流體靜壓力并進(jìn)行光譜測量。結(jié)果表明單層MoS2在壓應(yīng)力的作用下，其熒光峰先以49.4 meV/GPa的壓力藍(lán)移，后以15.3 meV/GPa的壓力紅移，這對應(yīng)著直接-間接能帶結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)變，轉(zhuǎn)變點(diǎn)壓力為1.9 GPa。

磷酸鞘氨醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Spns2）是磷酸鞘氨醇轉(zhuǎn)運(yùn)過程中的關(guān)鍵 蛋白，多項(xiàng)研究表明，Spns2 在腫瘤轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮著重要作用，是 抗腫瘤轉(zhuǎn)移藥物開發(fā)的新型靶點(diǎn)，國內(nèi)外尚未有以該靶點(diǎn)開發(fā)的藥物上市。具有較大的市場機(jī)遇。 本項(xiàng)目組前期研究中篩選出了一系列 Spns2 抑制劑，發(fā)現(xiàn)候選藥 物 S1P-A1 對腫瘤轉(zhuǎn)移具有很好的抑制作用。體外研究結(jié)果顯示其對 乳腺癌，結(jié)腸癌等腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移具有很好的抑制作用，對部分細(xì)胞 的 IC50 小于 1μM，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示其對黑色素瘤、乳腺癌、肝癌 的肺轉(zhuǎn)移抑制率可達(dá) 90%以上，顯著延長模型小鼠的生存期，有望開 發(fā)為抗腫瘤轉(zhuǎn)移的 1 類化藥新藥。 目前該藥的成藥性評價工作已經(jīng)基本完成，該藥成藥性良好。藥 學(xué)研究工作包括藥物的結(jié)構(gòu)確證、質(zhì)量研究、加速穩(wěn)定性及長期穩(wěn)定 性研究工作已經(jīng)完成；藥代動力學(xué)研究已經(jīng)完成，初步獲得了藥物的 藥-時曲線，達(dá)峰時間及達(dá)峰濃度；藥物制劑研究工作基本完成，藥物 可以制備成口服片劑、膠囊劑、散劑、注射劑等；藥物的安全性評價 預(yù)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)完成，該藥對成年大鼠無明顯毒性。該項(xiàng)目后期將進(jìn)一步 對候選藥物 S1P-A1 進(jìn)行臨床前研究，按照 CFDA 的要求，完成正式 的藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)及藥學(xué)研究，藥代研究和安全性評價試驗(yàn)，最終申報臨 床試驗(yàn)批件。 預(yù)期產(chǎn)生的經(jīng)濟(jì)效益： 臨床腫瘤病人的死亡 90%是由于腫瘤轉(zhuǎn)移引起的，腫瘤的術(shù)后轉(zhuǎn) 移亦是臨床常見現(xiàn)象。目前抗腫瘤轉(zhuǎn)移藥物療效并不理想，而且毒副 作用較大。抗腫瘤轉(zhuǎn)移藥物的市場潛力巨大，該藥若能開發(fā)成功將可 以填補(bǔ)抗腫瘤轉(zhuǎn)移藥物缺乏的市場空白。 合作方式及條件： 希望進(jìn)行專利轉(zhuǎn)讓，或者與投資者共同開發(fā)，申報臨床試驗(yàn)批件， 并進(jìn)行臨床研究。