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雙酚類化合物被工業(yè)界認為是安全的雙酚A替代物而被廣泛應(yīng)用，然而，團隊成果系統(tǒng)說明了環(huán)境水平的雙酚S和雙酚F具有和雙酚A類似和相當(dāng)水平的毒性效應(yīng)，能夠誘導(dǎo)活性氧生成，造成氧化壓迫，釋放炎癥因子，進而抑制巨噬細胞的吞噬活性，干擾體內(nèi)免疫系統(tǒng)平衡。相關(guān)成果對于保障生態(tài)系統(tǒng)安全具有重要意義

中山大學(xué)《病理與健康》本科生通識課程已歷經(jīng)13年建設(shè)歷程，針對我校不同學(xué)科不同專業(yè)本科學(xué)生的特點，運用新教學(xué)模式、教學(xué)方法和手段以及素質(zhì)教育，逐漸形成了自身特色，教學(xué)效果明顯。

 TP53作為最著名的抑癌基因之一，其編碼的p53蛋白控制著一個廣泛而靈活的生物網(wǎng)絡(luò)，并承擔(dān)著基因組守護者的角色。TP53基因的缺失或突變與各種癌癥的形成、發(fā)展有著至關(guān)重要的聯(lián)系。正是由于p53蛋白在控制腫瘤中所具有的重要作用，不論是醫(yī)藥企業(yè)還是科研界都在積極地開發(fā)靶向p53生物通路的抗腫瘤候選藥物。本研究利用仿生合成策略首次合成了天然產(chǎn)物rhytidenones家族中化學(xué)結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜的rhytidenone A分子，并且運用化學(xué)生物學(xué)手段進一步闡明了該家族中抗腫瘤活性最強的rhytidenone F的靶點蛋白及生物作用機制。該研究發(fā)現(xiàn)：rhytidenone F通過共價作用于蛋白酶體激活因子PA28γ的Cys92位點，從而阻礙了p53蛋白的有效降解，進一步導(dǎo)致p53蛋白在細胞內(nèi)積累，最終激活Fas信號通路并引起腫瘤細胞凋亡。該工作揭示了天然產(chǎn)物rhytidenone F作為第一個被發(fā)現(xiàn)的PA28γ小分子抑制劑，有望成為靶向p53信號通路的新一代抗腫瘤候選藥物分子；同時，該分子也可以作為化學(xué)探針，幫助進一步研究p53蛋白降解途徑的新的生物機制。目前正在進一步將積極推進該候選藥物分子的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究和臨床前抗腫瘤藥物開發(fā)。

本發(fā)明提供了一種高轉(zhuǎn)矩密度多盤-多氣隙軸向磁通磁場調(diào)制永 磁電機，其中該永磁電機具有多盤多氣隙結(jié)構(gòu)，由沿軸向方向上依次 交錯排列的若干定子與轉(zhuǎn)子構(gòu)成而成，若定子數(shù)目為 Ns，轉(zhuǎn)子數(shù)目為 Nr，定子與轉(zhuǎn)子數(shù)目滿足：Ns＝Nr+1(Nr＝2，3，4...)，最外側(cè)兩定子 不放置繞組，內(nèi)側(cè)定子放置環(huán)形繞組。按照本發(fā)明實現(xiàn)的調(diào)制永磁電 機，降低了繞組端部長度，減小了電機銅耗，提高了效率，兩側(cè)外定 子作為輔助磁路，保留了磁場調(diào)制電機的高電磁轉(zhuǎn)矩密度、高功率因 數(shù)等特點，提高了電機的整體轉(zhuǎn)矩密度，同時兩側(cè)外定子

本發(fā)明公開了一種 2×2APD 像元塊四通道選擇電路，每個獨立 的 APD 單元包括地址選擇控制電路和四通道選擇電路，地址選擇控制 電路通過光檢測產(chǎn)生的控制信號，與四通道選擇電路開關(guān)相連，其中， 每個單元的控制信號與自身的通道 1 連接，并分別連到 2×2 像元塊中 另外三個 APD 單元的通道 2、通道 3 和通道 4 上。每次光照，只有像 元塊首地址輸出控制信號有效，從而保證像元塊電壓依次從四個通道 輸出

產(chǎn)品詳細介紹

臨床腫瘤的診斷和分期依賴于影像學(xué)，核醫(yī)學(xué)2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正電子發(fā)射計算機斷層掃描/計算機體層掃描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技術(shù)在腫瘤的診斷及分期（尋找惡性腫瘤原發(fā)灶及同步探測轉(zhuǎn)移灶），探測未知原發(fā)腫瘤的原發(fā)灶，探測腫瘤復(fù)發(fā)、鑒別腫瘤殘留與治療后瘢痕或壞死組織，監(jiān)測治療，幫助制定放療計劃等方面較傳統(tǒng)的影像學(xué)方法如：CT、MIR、超聲等均已顯示出獨特的優(yōu)越性。然而，18F-FDG不具有腫瘤特異性。炎癥、感染性疾病如活動性肺結(jié)核、隱球菌性肉芽腫、肺膿腫、結(jié)節(jié)病等也可出現(xiàn)18F-FDG高攝取，導(dǎo)致假陽性結(jié)果；同時，許多分化良好的低級別腫瘤，包括大多數(shù)前列腺癌、腎細胞癌、肝癌、肺類癌、支氣管肺泡細胞癌、消化道和結(jié)腸粘液性腫瘤、低度惡性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代謝水平相對較低，更接近正常組織，18F-FDG攝取低或不攝取，可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。上述18F-FDG PET/CT腫瘤顯像的假陽性和假陰性結(jié)果無疑會給臨床腫瘤的診斷及鑒別診斷帶來巨大的挑戰(zhàn)。因此，開發(fā)新型非18F-FDG腫瘤靶向顯像診斷藥物勢在必行！ 研究發(fā)現(xiàn)，黃連素——一種從小檗科植物家族中提取的芐基四異喹啉類生物堿，通過選擇性作用于腫瘤細胞的線粒體，包括抑制線粒體復(fù)合物I和與腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)運蛋白相互作用等，誘導(dǎo)線粒體功能障礙，從而抑制腫瘤細胞的生長。腫瘤細胞的線粒體已成為一種優(yōu)良的抗腫瘤治療靶標(biāo)。黃連素似乎可以抑制多種腫瘤細胞，包括結(jié)腸癌、前列腺癌、膠質(zhì)母細胞瘤、胃癌、表皮樣癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多種腫瘤細胞的生長。利用黃連素對腫瘤細胞線粒體的高度靶向性特性，用放射性釋放γ射線的放射性核素標(biāo)記黃連素衍生物可完成活體腫瘤的靶向分子顯像；用釋放α離子或β等射線的治療用放射性核素標(biāo)記該黃連素衍生物，利用黃連素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素釋放射線的輻射損傷生物學(xué)效應(yīng)，可實現(xiàn)對腫瘤的化學(xué)-放射雙重治療。 首次成功合成新的黃連素衍生物并完成18F標(biāo)記，形成一種新分子——18F標(biāo)記黃連素衍生物；運用PET/CT技術(shù),初步實現(xiàn)了18F標(biāo)記黃連素衍生物（新分子）的新用途——活體荷VX2瘤兔的腫瘤靶向分子顯像，具有創(chuàng)新性。 查新報告顯示：國內(nèi)外均無相關(guān)專利及文獻報道。