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基于該實驗室所發展的位點特異蛋白質 - 聚氨基酸偶聯技術 (J. Am. Chem. Soc. 2016, 138, 10995?11000) ，以干擾素 -α2b （一種抗病毒和抗腫瘤藥物）為模型藥物蛋白合成了頭 - 尾相接的干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物，并將其與野生型干擾素， 2 個線型干擾素 - 聚氨基酸偶聯物，以及 1 個線型干擾素 -PEG 偶聯物平行比較。研究結果表明，無論在細胞實驗還是動物實驗層面，干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物的藥學性質均明顯優于其他對照組。最為特殊的是，大環偶聯物不僅僅具有傳統蛋白質 - 高分子偶聯物的典型優勢如長循環時間和高腫瘤滯留，還有環狀多肽藥物特有的高腫瘤滲透性。由于這一系列的優異性質，干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物最終在多個動物模型中都表現出優異的抗腫瘤活性，其抑制腫瘤生長效果明顯優于實驗對照組（包括野生型干擾素， PEG 偶聯物和線性聚氨基酸偶聯物）。

11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

前期研究發現一個海洋真菌來源的，含有特殊的 N-甲基化和 D-型氨基酸片段的小分子活性環三肽化 合物 X-13，在動物、模式生物和細胞水平均發現具有強烈的促血管生成作用；對大鼠糖尿病潰瘍損傷模 型也具有顯著修復活性。

本發明涉及鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑及其在可見光降解有機污染物中的應用。采用的技術方案是：鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑，其制備方法如下：將鈦酸丁酯在攪拌下緩慢滴入乙醇和冰乙酸混合溶液中，攪拌均勻后，逐滴加入氫氟酸溶液，攪拌形成透明混合溶液A；將氨水與乙醇混合，加入硝酸鈰，調節pH至2，配成溶液B；將溶液B緩慢滴入溶液A中，得到均勻透明溶膠；在空氣中放置陳化，得到固體凝膠；干燥后研磨成粉末，置于馬弗爐中400～500℃，焙燒40 min～1.5 h，得到鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑。合成方法簡單的，穩定的，形成催化效率高的非金屬和金屬三摻雜二氧化鈦光催化劑。多元素共摻雜催化劑得到的產物在粒徑、形貌上與對比單摻雜或雙摻雜有較大的不同，多元素共摻雜能大幅度提高催化劑的催化活性，給催化劑的物理性質帶來很多優點，如粒徑變小，表面積增大，表面具有特殊結構。本發明的目的是為了擴大TiO2的可見光響應范圍，減小電子和空穴的復合，從而提高TiO2對太陽能的利用率，提高其可見光催化活性，因此本發明對TiO2表面進行修飾，提供一種在可見光作用下，光催化效果好的鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化劑及其制備方法。采用鈰氮氟共摻雜二氧化鈦光催化照射的方法處理雙酚A廢水，使其降解率達到99%以上，不完全降解率低于0.5%。

蛋白酶體是細胞中用來調控特定蛋白質的濃度和清除錯誤折疊蛋白質的主要機制的核心組成部分，是細胞中最普遍的不可或缺的大型全酶超分子復合機器之一，也是迄今為止發現的最大的蛋白降解機器。人源蛋白酶體全酶包含至少64個亞基，由蓋子 (Lid)和基座(Base)亞復合體組成的調控顆粒RP(Regulatory Particle)所激活。2016年，該課題組與其合作者在《美國科學院院刊》報道了人源蛋白酶體的基態近原子分辨的冷凍電鏡結構，以及三個亞納米分辨的RP-CP亞復合體亞穩或過渡態的共存結構，并首次發現其中一個亞穩態構象的CP的底物轉運通道處于開放狀態（見PNAS 2016, 113: 12991-12996）。這一發現被德國馬普所Baumeister課題組及其合作者在2017年的一篇《美國科學院院刊》論文中通過酵母蛋白酶體全酶的冷凍電鏡亞納米精度分析進一步證實、引用和比較（見PNAS 2017, 114, 1305-1310）。然而，在這些工作中，CP開放態的全酶結構離近原子分辨還有較大距離，未能充分揭示人源蛋白酶體全酶的激活后的運動行為。毛有東、歐陽頎課題組及其合作者在前期工作的基礎上，利用他們自主開發的基于統計流行算法的高性能計算軟件ROME（見PLoS ONE 2017, 12:e0182130）與優化的冷凍電鏡處理方法，對ATP-γS結合狀態下的人源蛋白酶體的全酶冷凍電鏡單顆粒數據展開了深入分析，得到了6個共存的動態結構，其中包括3.6埃分辨率的基態結構，3.5埃的開放態CP結構，和三個CP開放態對應的亞穩簡并態全酶4.2埃，4.3埃和4.9埃的結構。另外兩個中間態結構分辨率為7.0埃和5.8埃。三個CP開放態對應的全酶結構的主要差別在于位于RP的AAA-ATPase激酶馬達模塊，伴隨其不同的構象變化，至少有四個ATP-γS分子穩定結合在不同的AAA-ATPase亞基上，為其在不同核酸結合狀態下形成的非穩定動態構象提供了重要證據。該研究首次觀察到位于AAA-ATPase激酶馬達模塊中心的底物轉運通道呈現從螺旋到鞍形不同的拓撲結構變化，為進一步分析底物和蛋白酶體全酶的相互作用奠定了重要基礎。人源蛋白酶體全酶AAA-ATPase馬達模塊中心的底物轉運通道發生大幅度的拓撲變構

本發明公開了一種新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白及其制備方法及應用，所述新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白為可溶性表達PRRSV GP5完整蛋白或者可溶性表達融合TAT的PRRSV GP5蛋白，選用pCold TF DNA高效可溶性表達了PRRSV變異株GP5蛋白及TAT?GP5融合蛋白，保證了重組蛋白的生物學功能，解決了現有的技術難以表達

近日，西湖大學鄭鉅圣、郭天南團隊聯合中山大學、劍橋大學等團隊首次在中國漢族人群中揭示了血液蛋白質組的遺傳機制。

SlRBP1通過與SleIF4A2翻譯起始復合物結合促進靶標RNAs翻譯以調節葉綠體功能。該發現闡明了RNA結合蛋白依托細胞器調控番茄生長發育的機制，為番茄增產、品種改良提供了潛在育種價值。

本發明公開了一種斜生纖孔菌3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶基因及其編碼的蛋白質與用途，本發明所提供的鯊烯合酶基因具有SEQ ID NO.1所示的核苷酸序列或者添加、取代、插入或缺失一個或多個核苷酸的同源序列或其等位基因及其衍生的核苷酸序列。所示基因編碼的蛋白質具有SEQ ID NO.2所示的氨基酸序列或者添加、取代、插入或缺失一個或多個氨基酸的同源序列。本發明提供的3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶基因可以通過基因工程技術提高斜生纖孔菌中樺褐孔菌醇的含量，可用于利用轉基因技術來提高斜生纖孔菌中樺褐孔菌醇含量的研究和產業化中。而這些次生代謝產物在臨床上具有巨大的應用價值，對保護人民的健康生長有所幫助。因而本發明具有很大的應用前景。