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C-V2X軟件系列產品 一 C-V2X場景3D演示系統
模擬出真實環境和效果、測試數據。V2X場景3D演示系統能模擬真實預警場景，通過預警場景運行的整個過程得到的數據來驗證OBU的協議棧功能設計是否完善。為實驗實訓室節約測試場地、人員、物資、時間方面的成本。
沈陽啟云智網科技有限公司
2022-07-06
網域空間3D虛擬化關鍵技術在生物反饋干預高血壓前期中的應用
本技術成果將虛擬現實和生物反饋治療技術結合起來，通過獲取實時數據構建場景，也就是人體體征作為變化驅動，對治療場景利用數據驅動的方式，配合3D虛擬現實的關鍵技術，構建逼真的反饋場景以及提供良好的互動控制系統給醫生和患者，達到比傳統生物反饋方法更加好的治療效果。
中山大學
2021-04-11
金屬復合物催化劑、其制備方法以及在制備D,L-薄荷醇中的應用
本發明公開了一種金屬復合物催化劑、其制備方法以及在制備D,L-薄荷醇中的應用，該金屬復合物催化劑由如下重量百分比的元素組成：鎳70-85％、鋁8-10％、釩5-10％、鈷2-10％。該金屬復合物催化劑應用于百里酚加氫制備D,L-薄荷醇時，具有反應活性高，手性化合物消旋化速度快的特點。同時異構化中加入的某種堿是減少輕組分副產物的關鍵。整個工藝反應選擇性好，制備工藝簡單，生產成本低，合成路線對環境友好。
浙江大學
2021-04-13
一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末的制備方法
本發明公開了一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末 的制備方法，該合金工具鋼粉末所含元素及質量百分含量為：C， 0.2-5％；Si，0.2-1％；Mn，0.1-1％；Ni，0.3-1％；Cr，3-25％；Mo， 0.2-15％；V，0.2-14.5％；W，0.3-15％；Co，1-18％；Nb，0.2-1％； 金屬基陶瓷相金屬元素，0.2-8％；鐵，余量，所述制備方法如下：1) 將原料混合粉末熔化；2)脫氧處理；3)脫硫
華中科技大學
2021-04-14
一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末的制備方法
本發明公開了一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末 的制備方法，該合金工具鋼粉末所含元素及質量百分含量為：C， 0.2-5％；Si，0.2-1％；Mn，0.1-1％；Ni，0.3-1％；Cr，3-25％；Mo， 0.2-15％；V，0.2-14.5％；W，0.3-15％；Co，1-18％；Nb，0.2-1％； 金屬基陶瓷相金屬元素，0.2-8％；鐵，余量，所述制備方法如下：1) 將原料混合粉末熔化；2)脫氧處理；3)脫硫
華中科技大學
2021-04-14
超順磁性氧化鐵納米顆粒在制備用于治療神經性疾病的神經磁刺激增強劑中的應用
本發明公開了超順磁性氧化鐵納米顆粒在制備用于治療神經性疾病的神經磁刺激增強劑中的應用。一種基于磁性納米材料和外磁場作用，可實現腦深部神經磁刺激的方法和系統構造。本發明利用超順磁性氧化鐵納米顆粒的良好相容性和磁場響應特性，將超順磁性氧化鐵納米顆粒遞送到特定腦區，在一個特定外加磁場作用下，磁性納米顆粒放大磁場效應，刺激周圍的神經細胞，實現神經環路的活化，達到治療一些神經性疾病的目的。
東南大學
2021-04-11
天津大學封偉教授課題組《Matter》：4D打印仿生觸覺應變自主軟體機器人
軟體機器人能夠適應不同的非結構化環境，實現與人類更安全地交互。目前，軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導致生產困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復雜的驅動性能，更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。
天津大學
2021-09-28
愛備護實驗室急救藥箱 ABH-G001 手提壁掛鋁合金醫藥箱 化學生物機械電子實驗室急救藥箱
杭州愛貝護醫療科技有限公司
2021-12-13
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-04-11