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112人獲獎！2021和2022年度何梁何利基金科學與技術獎揭曉（全名單）
2021和2022年度何梁何利基金科學與技術獎共授予112名杰出科技工作者。何梁何利基金最高獎項——何梁何利基金科學與技術成就獎，授予中國工程物理研究院胡思得院士和中國交通建設集團有限公司林鳴院士。
何梁何利基金
2023-02-20
清華大學自主研發的機器人助力天舟六號貨運飛船高效高質量制造
2023年5月11日5時16分，天舟六號貨運飛船成功對接于空間站天和核心艙后向端口，轉入組合體飛行階段，中國航天完成了又一次壯美騰飛！
清華大學
2023-05-12
天津大學封偉教授課題組《Matter》：4D打印仿生觸覺應變自主軟體機器人
軟體機器人能夠適應不同的非結構化環境，實現與人類更安全地交互。目前，軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導致生產困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復雜的驅動性能，更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。
天津大學
2021-09-28
教育部、人社部：多措并舉促進2024屆高校畢業生更加充分更高質量就業
12月5日，教育部、人力資源社會保障部召開2024屆全國普通高校畢業生就業創業工作視頻會議，深入貫徹落實習近平總書記重要指示批示精神，落實落細黨中央、國務院決策部署，總結工作，分析形勢，全面部署做好2024屆高校畢業生就業創業工作。
微言教育
2023-12-06
國家知識產權局辦公室關于印發專利開放許可試點工作方案的通知
為深入貫徹落實中共中央、國務院印發的《知識產權強國建設綱要（2021—2035年）》和國務院印發的《“十四五”國家知識產權保護和運用規劃》決策部署，確保專利開放許可制度平穩落地、高效運行，大力推動知識產權轉化運用，我局組織開展專利開放許可試點工作。
國家知識產權局辦公室
2022-05-18
重慶市科學技術局關于開展重慶市重點實驗室優化重組工作的通知
推動新時代新征程新重慶建設，增強重慶市重點實驗室創新能力，更好發揮實驗室作用。
重慶市科學技術局
2023-02-16
國家知識產權局辦公室關于印發專利轉讓許可合同模板及簽訂指引的通知
為提供更加規范、便利、高效的專利權轉讓合同登記和專利實施許可合同備案服務，指導當事人更好防范法律風險、維護自身合法權益，促進專利轉化實施，我局組織修訂了《專利（申請）權轉讓合同（模板）及簽訂指引》和《專利實施許可合同（模板）及簽訂指引》，現印發給你們。
國家知識產權局
2023-06-30
山西省科學技術廳關于印發《重組山西省重點實驗室體系方案》的通知
《重組山西省重點實驗室體系方案》印發給你們，請結合實際認真貫徹落實。
山西省科學技術廳
2023-12-25
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-04-11