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該項工作發(fā)展了首個利用碳-硫鍵活化的Stille交叉偶聯(lián)聚合。在溫和的反應(yīng)條件下，制備了一系列高溫Stille反應(yīng)難以獲得的聚合物半導(dǎo)體材料，從而為合成低成本，高性能的有機(jī)/高分子半導(dǎo)體材料提供了新的研究思路。

（專利號：ZL 201510578249.5） 簡介：本發(fā)明公開了一種Mg2Ni型三元Mg?Ni?Cu可逆儲氫材料及其制備方法，屬于儲氫技術(shù)領(lǐng)域。該儲氫材料成分范圍為：Mg占合金原子百分比為66.7％，Ni+Cu占合金原子百分比為33.3％，Cu在Ni+Cu中的原子百分比為0～12％，原料的純度均不低于99.5％。該儲氫材料制備的關(guān)鍵在于首先制備高化學(xué)穩(wěn)定性的Ni(Cu)固溶體粉末，然后將固溶體粉末和Mg粉按比例混合燒結(jié)得到高純Mg2Ni型三元Mg20Ni10?xCux(0<x≤1.2)可逆儲氫合金。本發(fā)明涉及的材料具有高的儲氫容量(3.5wt％以上)和良好的低溫放氫動力學(xué)等特性，Cu替代貴金屬Ni降低了材料的使用成本。本發(fā)明涉及的制備方法具有工藝溫和、簡單、易控，生產(chǎn)設(shè)備投資少，生產(chǎn)過程無污染，易于工業(yè)化大規(guī)模生產(chǎn)的顯著優(yōu)點。

用各種物理手段（電場、磁場、壓力、摻雜等）創(chuàng)造新的物態(tài)或調(diào)控不同量子物態(tài)是凝聚態(tài)物理領(lǐng)域廣受關(guān)注的研究前沿，并有巨大的應(yīng)用前景。而超短脈沖激光的飛速發(fā)展使得光激發(fā)調(diào)控復(fù)雜量子材料的晶體結(jié)構(gòu)和電子性質(zhì)成為可能。層狀過渡金屬二硫化物MoTe2可以形成幾種不同的晶體結(jié)構(gòu)并具有不同的物理性質(zhì)或拓?fù)淠軒ЫY(jié)構(gòu)，為調(diào)控或切換不同結(jié)構(gòu)相變提供了可能性。最近量子材料科學(xué)中心王楠林課題組和合作者利用超快泵浦探測和時間分辨的二次諧波探測技術(shù)，研究了MoTe2中兩個半金屬相之間激光誘導(dǎo)的亞皮秒時間尺度的結(jié)構(gòu)相變。 MoTe2是由MoTe6八面體結(jié)構(gòu)單元構(gòu)成的原子層沿c方向堆疊形成的二維材料系統(tǒng)，不同的堆疊方式具有不同晶體對稱性。1T-MoTe2在室溫時是單斜的1T’相，隨著溫度降低在250K時發(fā)生結(jié)構(gòu)相變，轉(zhuǎn)變成正交的T_d相，其中可以存在第二類外爾費(fèi)米子。王楠林課題組通過實驗發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度的近紅外激光脈沖可以在亞皮秒時間尺度內(nèi)將中心反演對稱性破缺的T_d相驅(qū)動到具有中心反演對稱的1T’相。該相變發(fā)生的最明顯的特征是時間分辨的反射率變化中橫向剪切振蕩聲子的消失和二次諧波強(qiáng)度的急劇下降。通過選擇和改變激發(fā)脈沖的脈寬和波長，從實驗上排除了激光加熱效應(yīng)。該項研究首次在超快亞皮秒尺度內(nèi)實現(xiàn)了激光誘導(dǎo)的非加熱效應(yīng)引起的MoTe2晶體中第二類Weyl半金屬相與正常半金屬相的超快結(jié)構(gòu)相變。它為超快激光控制固體的拓?fù)涮匦蚤_辟了新的可能性，使超快激光激發(fā)的拓?fù)溟_關(guān)器件具有潛在的實際應(yīng)用價值。 該工作于2019年5月22日在線發(fā)表于著名學(xué)術(shù)期刊Physical Review X（Phys. Rev. X 9, 021036 (2019)），第一作者為量子材料中心博士生張夢瑤，王楠林教授和其研究組的董濤博士是通訊作者，量子材料科學(xué)中心王健教授研究組為該工作提供了樣品。該項研究得到國家自然科學(xué)基金委員會、國家重點研究開發(fā)項目等項目的支持。

該研究是評價吡咯替尼聯(lián)合卡培他濱治療HER2陽性乳腺癌腦轉(zhuǎn)移療效和安全性的首個前瞻性臨床研究，也是首個根據(jù)乳腺癌腦轉(zhuǎn)移既往是否接受過腦部局部放療，分為兩個獨(dú)立隊列進(jìn)行的前瞻性臨床研究，為乳腺癌腦轉(zhuǎn)移患者的臨床治療帶來了新的啟示。

本發(fā)明公開了一種 SnS2/SnS 異質(zhì)結(jié)薄膜太陽能電池的一次性制 備方法，該方法包括以下步驟：基片預(yù)處理，混合原料備用，真空獲 得與基片加熱，氬氣等離子體清洗腔體和基片，等離子體增強(qiáng)化學(xué)氣 相沉積法沉積異質(zhì)結(jié)，真空退火冷卻，制備 SnS2/SnS 異質(zhì)結(jié)薄膜太陽 能電池，本方法中通過設(shè)置混合原料的比例，并設(shè)定反應(yīng)源加熱溫度 數(shù)值 T 與反應(yīng)沉積時間數(shù)值 t 的關(guān)系，就能在一次實驗過程中先后沉 積出質(zhì)量比較優(yōu)異 SnS2 和 SnS 薄膜，從而直接一次性制備出太陽能電 池的核心部件 p-n 結(jié)，大大

過使用金屬元素錸摻雜的方式，成功優(yōu)化了樣品的電學(xué)性能。團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，適量的錸元素?fù)诫s能夠調(diào)控Sb2Te3(GeTe)12的載流子濃度以提高其功率因子。同時，團(tuán)隊運(yùn)用球差矯正透射電子顯微鏡清楚地捕捉到了樣品中的二維缺陷以及鍺析出物在摻雜前后的尺寸變化，大量文獻(xiàn)表明，材料內(nèi)部的這些缺陷會強(qiáng)烈的散射聲子，進(jìn)一步降低材料的晶格熱導(dǎo)率。該工作使得Sb2Te3(GeTe)12基熱電材料的總體熱電性能得到大幅優(yōu)化，在773 K溫度下的熱電優(yōu)值達(dá)到了2.25，晶格熱導(dǎo)

廣泛應(yīng)用于普教、商業(yè)地產(chǎn)、職教、企業(yè)等市場，滿足辦公網(wǎng)、設(shè)備網(wǎng)等用網(wǎng)需求 產(chǎn)品特性： 24個10/100/1000Base-T以太網(wǎng)口，4個獨(dú)立千兆SFP光口含2個Combo口 特有的CPU保護(hù)策略，設(shè)備穩(wěn)定高可靠，網(wǎng)絡(luò)運(yùn)行不間斷 快速環(huán)路檢測（RLDP），網(wǎng)絡(luò)安全更流暢 支持全網(wǎng)管，設(shè)備管理輕松易操作 無風(fēng)扇，自然散熱，靜音且節(jié)能

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機(jī)制做了詳細(xì)報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機(jī)制做了詳細(xì)報道。