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近日，南方科技大學(xué)化學(xué)系副教授陸為課題組在光活化磷光方法應(yīng)用于立體三維（3D）顯示的研究中取得進展，研究成果以“A Prototype of Volumetric Three-Dimensional Display Based on Programmable Photo-activated Phosphorescence”（《基于可程控光活化磷光發(fā)射的立體三維顯示模型》）為題在《德國應(yīng)用化學(xué)》（Angewandte Chemie International Edition）上發(fā)表。該研究工作拓展了長壽命磷光化合物的應(yīng)用，開發(fā)了一種基于PAP的3D顯示模型，揭示并闡述了在此模型中起到關(guān)鍵性作用的兩項因素：磷光化合物的選擇以及顯示光束強度的控制。該3D顯示系統(tǒng)具有制作簡單、激發(fā)光強度低、圖像對比度高、裸眼識別度高、可能實現(xiàn)多彩顯示等優(yōu)點，為立體3D顯示技術(shù)的進一步發(fā)展提供了可能。

【發(fā) 明 人】李偉；文紅梅；王天麟；周瑩；陳磊【摘要】本發(fā)明公開了一種2，5-二羥甲基-3，6-二甲基吡嗪(liguzinediol)的合成和精制方法，該方法以2，5-二甲基吡嗪為原料，通過自由基反應(yīng)直接生成liguzinediol。此工藝僅一步反應(yīng)，反應(yīng)溫和，操作簡便，反應(yīng)時間短，成本低，收率高，易分離純化，適于工業(yè)化生產(chǎn)。

本發(fā)明涉及催化技術(shù)領(lǐng)域，旨在提供用于SO3催化分解的鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑及制備方法。該鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑的通式為：CexCr1?xO1.5+0.5x，其中，x的取值范圍為0.2～0.8；該制備方法包括步驟：確定CexCr1?xO1.5+0.5x中x的值，稱取Ce(NO3)3·6H2O、Cr(NO3)3·9H2O、C6H8O7·H2O和C2H6O2，加水溶解得到溶液，再加熱蒸干得到混合物，將混合物烘干并研磨成粉末，將粉末升溫預(yù)燒再爐冷后，再將粉末升溫焙燒后爐冷，即制得鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑。本發(fā)明中的鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑活性組分含量高、來源廣、價格低廉。

三氟甲基化合物具有良好的化學(xué)及生物活性，被廣泛應(yīng)用于醫(yī)藥、化工、染料以及功能材料等領(lǐng)域。在烯烴官能團化的工作基礎(chǔ)上，劉心元、譚斌課題組開展了CF3自由基引發(fā)非活性烯烴和遠程的酰胺α-C-H鍵的不對稱官能化的研究工作。課題組利用氰化亞銅和手性磷酸組成的協(xié)同催化體系構(gòu)建了含有CF3的手性縮醛胺化合物。在溫和的反應(yīng)條件下高效地實現(xiàn)了專一化學(xué)選擇性、高區(qū)域及高立體選擇性的非活性烯烴和遠程酰胺的α-C-H鍵的不對稱官能團化。

小試階段/n本發(fā)明涉及一種Si3N4/SiCW復(fù)相結(jié)合SiC耐火材料及其制備方法。其技術(shù)方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的單質(zhì)硅和2~15wt%的碳為原料，外加所述原料3~7wt%的改性結(jié)合劑，攪拌均勻，機壓成型，成型后的坯體在220℃條件下干燥8~48小時；干燥后的坯體在氮氣氣氛中燒成，隨爐自然冷卻至室溫，即得Si3N4/SiCW復(fù)相結(jié)合SiC耐火材料。所述燒成的溫度制度是：先升溫至890~920℃，保溫1~3小時；再升溫至1180~1350℃，保溫4~10小時；然后升溫至在1

本發(fā)明公開了一種聯(lián)苯三膦配體制備方法及其在氫甲酰化反應(yīng)中的應(yīng)用，制備的聯(lián)苯三膦配體具有 如通式(I)或通式(II)所示的結(jié)構(gòu)，通式(I)中芳基取代基 Ar 為苯、對甲基苯、間三氟甲基苯、對 三氟甲基苯、3,5-二三氟甲基苯、3,5-二氟苯、3,5-二甲基苯、3,5-二叔丁基苯、3,5-二叔丁基-4-甲氧基苯、 對甲氧基苯、對二甲氨基苯、2-吡啶、對氟苯或 2,3,4,5,6-五氟苯;通式(II)中，R 為環(huán)狀膦結(jié)構(gòu)。本 發(fā)明聯(lián)苯三膦配體可用作線性氫甲酰化反應(yīng)催

本發(fā)明公開了一種復(fù)合多糖凝膠及其電化學(xué) 3D 打印制備方法和應(yīng)用。將 pH 敏感性多糖與溫度敏 感性多糖分別配制成溶液，將兩種溶液混合均勻后室溫放置，形成復(fù)合多糖凝膠;將電化學(xué)陰極和陽極 一同插入復(fù)合多糖凝膠中，陰極固定在 3D 打印機的噴頭上;對 3D 打印機設(shè)置打印速度、模板規(guī)模、 填充密度以及沉積時間，通過外接電源控制輸出電信號，陰極在移動過程中沉積出復(fù)合多糖凝膠;將復(fù) 合多糖凝膠置于熱水中加熱，未沉積的復(fù)合多糖凝

課題組與加州大學(xué)洛杉磯分校的倪霓課題組聯(lián)合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成員，MnBi 4

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3