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本發(fā)明公開一種超臨界二氧化碳循環(huán)流化床燃煤鍋爐，采用超臨界二氧化碳代替現(xiàn)有循環(huán)流化床鍋爐內(nèi)蒸汽作為吸熱做功的工質(zhì)，工質(zhì)吸熱過程包括一次分流和一次再熱。超臨界二氧化碳循環(huán)流化床鍋爐工質(zhì)受熱面包括設(shè)置在爐膛內(nèi)的二氧化碳冷壁屏式加熱器和高溫再熱器；分離器出口處至爐膛在回料器段并行布置以灰作為熱源的外置上級(jí)省煤器；尾部煙道內(nèi)沿?zé)煔饬鲃?dòng)方向受熱面包括低溫再熱器和下級(jí)省煤器。本發(fā)明還公開了該超臨界二氧化碳循環(huán)流化床燃煤鍋爐驅(qū)動(dòng)發(fā)電的發(fā)電系統(tǒng)。本發(fā)明的超臨界二氧化碳循環(huán)流化床燃煤鍋爐強(qiáng)化了再熱器高溫段的煙氣傳熱，同時(shí)也緩解了尾部煙道熱量需求壓力，能夠有效降低污染物的排放量、排煙溫度，增大鍋爐效率。

本發(fā)明公開了一種硅烷偶聯(lián)劑修飾二氧化鈦納米管陣列材料及其制備方法和應(yīng)用。該硅烷偶聯(lián)劑修飾二氧化鈦納米管陣列材料主要由二氧化鈦納米管陣列、硅烷偶聯(lián)劑、有機(jī)溶劑和冰醋酸混合后反應(yīng)得到，可應(yīng)用于處理含有機(jī)污染物和/或重金屬污染物的廢水中。本發(fā)明的硅烷偶聯(lián)劑修飾二氧化鈦納米管陣列材料氧化還原能力強(qiáng)，可同時(shí)去除有機(jī)污染物和重金屬污染物，且去除效果好，可反復(fù)使用。

本發(fā)明公開一種用于毛細(xì)管色譜內(nèi)壁修飾固定相及其制備方法，其采用納米SiO2顆粒作為修飾試劑，采用多層組裝法在毛細(xì)管內(nèi)壁修飾納米SiO2修飾層，修飾好的納米SiO2修飾層的厚度可控、修飾層厚度可在160～600nm間調(diào)節(jié)，有效地解決了毛細(xì)管電色譜的固定相柱容過低的問題。本方法一次修飾可獲得6～7層納米顆粒修飾層，三次修飾即可達(dá)到22～23層，修飾效率高，修飾時(shí)間短，毛細(xì)管內(nèi)徑選擇范圍廣，是一種制備毛細(xì)管開柱的理想方法。

本實(shí)用新型提供一種用于呼吸內(nèi)鏡下測(cè)量肺內(nèi)呼氣末二氧化碳的裝置，由三通管和測(cè)量導(dǎo)管組成，其中三通管的A端口為二氧化碳模塊螺旋接口、B端口為側(cè)口用于連接注射器、C端口固接金屬管，測(cè)量導(dǎo)管的尾端套在金屬管外，測(cè)量導(dǎo)管的頭端設(shè)至至少2個(gè)側(cè)孔E。測(cè)量導(dǎo)管選用軟質(zhì)空心管。本實(shí)用新型實(shí)現(xiàn)了通過軟質(zhì)或硬質(zhì)支氣管鏡測(cè)量肺內(nèi)各部位呼氣末二氧化碳的需求，操作簡(jiǎn)單易行，不僅可以幫助進(jìn)一步深入了解呼氣末二氧化碳在呼吸生理及病理生理中的作用，更可用于監(jiān)測(cè)支氣管鏡下介入診療患者呼吸頻率和呼氣末二氧化碳濃度，早期發(fā)現(xiàn)呼吸抑制及二氧化碳潴留等情況，提高患者安全。

本發(fā)明公開了一種基于回轉(zhuǎn)式固定床的二氧化碳高溫循環(huán)脫除方法，填充鈣基吸收劑的固定床轉(zhuǎn)子旋轉(zhuǎn)至高溫?zé)煔鈧?cè)通道，煙氣中CO2被鈣基吸收劑填料脫除并形成CaCO3，脫除CO2后煙氣排出，CaO則通過碳酸化反應(yīng)轉(zhuǎn)化為CaCO3；固定床轉(zhuǎn)子繼續(xù)攜帶已轉(zhuǎn)化為CaCO3的填料旋轉(zhuǎn)至燃料氣側(cè)通道，燃料氣與純氧通入該區(qū)域發(fā)生燃燒并放出熱量為CaCO3分解供熱，釋放出高濃度CO2，隨后CO2由該反應(yīng)區(qū)排出并被封存或作他用，CaCO3分解再生為CaO；內(nèi)部填料再生后的固定床轉(zhuǎn)子重新旋轉(zhuǎn)至煙氣側(cè)捕獲分離煙氣中CO2，利用轉(zhuǎn)

本發(fā)明公開了一種二氧化硅/納米纖維功能復(fù)合物修飾電極及其制備方法和應(yīng)用。該電極由復(fù)合納米纖維PA6-GR修飾電極浸于TEOS溶液中制得；所述復(fù)合納米纖維PA6-GR修飾電極通過靜電紡絲收集于裸電極表面制得。本發(fā)明制備得到二氧化硅/納米纖維功能復(fù)合物修飾電極穩(wěn)定性好、比表面積大、生物相容性良好、電子傳遞速率快，可以廣泛應(yīng)用于生物分析，生物傳感檢測(cè)等領(lǐng)域。同時(shí)本發(fā)明的制備方法通過將靜電紡絲技術(shù)和電學(xué)修飾相結(jié)合，制備流程簡(jiǎn)單方便、成本低、原料來源廣、產(chǎn)率高，可以大規(guī)模生產(chǎn)應(yīng)用。

近日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)高敏銳教授課題組和俞書宏院士團(tuán)隊(duì)，設(shè)計(jì)了系列具有“富集”效應(yīng)的納米催化劑，結(jié)合流動(dòng)電解池的合理設(shè)計(jì)，成功實(shí)現(xiàn)了二氧化碳到目標(biāo)產(chǎn)物的高選擇性轉(zhuǎn)化。相關(guān)工作在線發(fā)表于近期的《德國(guó)應(yīng)用化學(xué)》和《美國(guó)化學(xué)會(huì)志》。二氧化碳轉(zhuǎn)化技術(shù)不僅能夠降低大氣中的二氧化碳濃度，同時(shí)還可以得到諸多高附加值的碳基燃料。在現(xiàn)有的各種二氧化碳轉(zhuǎn)化技術(shù)中，電催化二氧化碳還原技術(shù)具有可在常溫常壓下進(jìn)行、能夠?qū)崿F(xiàn)人為閉合碳循環(huán)等優(yōu)點(diǎn)，成為一種具有應(yīng)用前景的方法。當(dāng)前，通過更高效催化劑的理性設(shè)計(jì)與可控合成，實(shí)現(xiàn)二氧化碳電還原技術(shù)走向工業(yè)化應(yīng)用成為研究重點(diǎn)與難點(diǎn)。研究人員使用簡(jiǎn)單的微波熱合成，通過反應(yīng)參數(shù)調(diào)節(jié)，成功制備了3種具有不同尖端曲率半徑的硫化鎘納米結(jié)構(gòu)。模擬表明這種半導(dǎo)體材料尖端曲率半徑減小會(huì)引起尖端附近的電場(chǎng)強(qiáng)度增大，從而增強(qiáng)鉀離子在電極附近的富集。流動(dòng)電解池測(cè)試表明，這種催化劑性能大大優(yōu)于其他過渡金屬硫?qū)倩镫姶呋瘎３死眉{米多針尖的“近鄰效應(yīng)”實(shí)現(xiàn)對(duì)目標(biāo)離子的富集外，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步提出利用納米空腔的“限域效應(yīng)”來富集反應(yīng)中間體，實(shí)現(xiàn)二氧化碳到多碳燃料的高效率轉(zhuǎn)化。以上研究表明二氧化碳電還原反應(yīng)中催化劑納米結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)對(duì)催化性能的重要影響，納米尺度“富集效應(yīng)”可有效增強(qiáng)關(guān)鍵中間體的吸附，從而推動(dòng)反應(yīng)高效率運(yùn)行。這種新的設(shè)計(jì)理念為今后相關(guān)電催化劑的設(shè)計(jì)和高附加值碳基燃料的合成提供了新思路。相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1002/ange.201912348https://doi.org/10.1021/jacs.0c01699

4月22日，饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對(duì)比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對(duì)他汀類藥物不耐受，比如會(huì)發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對(duì)HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對(duì)HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測(cè)試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對(duì)HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對(duì)LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對(duì)膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對(duì)此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對(duì)此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場(chǎng)景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國(guó)博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339