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本發(fā)明提供三相四橋臂 APF 的零序電壓脈寬調(diào)制方法、裝置及系統(tǒng)，包括根據(jù)三相四橋臂 APF 的 A、B、C 橋臂中點(diǎn)對 N 橋臂中點(diǎn)的電壓的參考值，求取零序分量；三相四橋臂 APF 的計(jì)算 N 點(diǎn)對直流 母線電容負(fù)極 O 點(diǎn)電壓的參考值，以及 N 橋臂開關(guān)管控制脈沖占空比；求取三相四橋臂 APF 的 A、B、 C 橋臂中點(diǎn)對直流母線電容負(fù)極 O 點(diǎn)的電壓以及相應(yīng)占空比。本發(fā)明將零序電壓線性控制脈寬調(diào)制策略 應(yīng)用于三相四橋臂有源電力濾波器中，相

近日，北理工化學(xué)與化工學(xué)院馬嘉璧副教授團(tuán)隊(duì)通過質(zhì)譜實(shí)驗(yàn)、陰離子光電子能譜實(shí)驗(yàn)和高精度量子化學(xué)計(jì)算相結(jié)合的方法對N2和CO2與NbH2?氣相團(tuán)簇的反應(yīng)性及結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深入研究，實(shí)現(xiàn)了室溫下直接偶聯(lián)N2和CO2形成C?N鍵，并揭示了一種新的N2活化模式——金屬—配體活化（Metal-Ligand Activation，MLA）。

（專利號(hào)：ZL 201410279920.1） 簡介：本發(fā)明公開了一種三相三線制SVG的非對稱補(bǔ)償限流方法，屬于電力系統(tǒng)無功補(bǔ)償技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的步驟為：一、獲取電網(wǎng)電壓的頻率和相位信息；二、對電網(wǎng)電壓、負(fù)載電流及SVG輸出電流進(jìn)行DQ變換，獲取其正、負(fù)序分量；三、對負(fù)載電流的正、負(fù)序分量進(jìn)行DQ逆變換，計(jì)算出比例限幅系數(shù)A；四、將A與負(fù)載電流的正、負(fù)序分量的乘積作為SVG指令電流，分別進(jìn)行閉環(huán)反饋控制；五、將反饋控制輸出值與相應(yīng)前饋值、

自然界中，貴金屬金（Au）的塊體只能以其熱力學(xué)穩(wěn)定結(jié)構(gòu)面心立方(fcc)相存在。只有在納米尺度，利用濕法化學(xué)合成方法，人們才能獲得具有獨(dú)特光學(xué)性質(zhì)的，密排六方hcp-4H結(jié)構(gòu)的Au納米材料。雖然通過配體交換或外延生長貴金屬的方式，可以在溶液中誘導(dǎo)4H相的Au變?yōu)閒cc結(jié)構(gòu)，獲得更多的結(jié)構(gòu)信息。但是，具體的結(jié)構(gòu)性質(zhì)和相轉(zhuǎn)變過程仍然無法確定。本工作利用金剛石對頂砧（DAC）技術(shù)對4H相的Au納米材料進(jìn)行研究，探索其結(jié)構(gòu)和相變過程，達(dá)到高壓貴金屬相工程的目的。? 高壓X射線衍射表明，壓力在1.2 – 26.1 GPa之間，Au的4H結(jié)構(gòu)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)閒cc相。同時(shí)，該過程的不可逆性使得貴金屬高壓相工程成為了可能。即通過控制最高壓力，獲得不同4H/fcc相含量的Au納米材料。同時(shí)，相比純4H相的Au納米帶，具有4H與fcc相交替多相結(jié)構(gòu)的4H/fcc Au納米棒更容易發(fā)生高壓相變。這主要是由于4H/fcc多相Au納米棒中大量相邊界提供的相變成核位點(diǎn)，可以促進(jìn)4H-fcc的相變過程。此外，課題組通過高分辨透射電子顯微技術(shù)和密度泛函理論（DFT）計(jì)算的結(jié)合，首次觀測到了原子尺度的Au相變路徑。發(fā)現(xiàn)Au由4H-fcc的相變機(jī)理為（-112）4H晶面的整平，并伴隨著密堆積方向的改變。這與以往觀測到的金屬高壓hcp-fcc相的相變機(jī)制完全不同。該工作不僅對Au納米結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性和相變提出了新的見解，而且提供了一種利用壓力來調(diào)控貴金屬納米材料晶相含量的新策略，該策略可用于研究基于晶相的催化、表面增強(qiáng)拉曼散射、波導(dǎo)、光熱療法、傳感、清潔能源等領(lǐng)域中。

YGP系列變頻調(diào)速三相異步電動(dòng)機(jī)是一種交流、高效、節(jié)能型調(diào)速電動(dòng)機(jī)，與變頻器配合使用，是機(jī)電一體化的調(diào)速新產(chǎn)品。 YGP系列電動(dòng)機(jī)效率高，調(diào)速范圍廣，精度高，運(yùn)行穩(wěn)定，操作和維修方便。其安裝尺寸符合國際電工協(xié)會(huì)（IEC）標(biāo)準(zhǔn)，外殼防護(hù)等級(jí)為IP44，定額是以連續(xù)工作（S1）為基準(zhǔn)的連續(xù)定額。 YGP系列電動(dòng)機(jī)的基本極數(shù)為4極，其額定電壓380V，額定頻率50HZ，可在5-140HZ范圍內(nèi)連續(xù)調(diào)速，5-50HZ為恒轉(zhuǎn)矩運(yùn)行，50-140HZ為恒功率運(yùn)行。3KW及以上為Y接法，4KW及以上為△接法，絕緣等級(jí)：F。 YGP系列電動(dòng)機(jī)適用于驅(qū)動(dòng)軋鋼、印染、造紙、化工、紡織、制藥等要求連續(xù)調(diào)速的各種機(jī)械設(shè)備。

YXPHM系列模塊是面向高校實(shí)驗(yàn)室、科研院所以及成品電力電子制造廠商的系列功率拓?fù)淠K。具備穩(wěn)定的可靠性和良好的擴(kuò)展性，種類豐富，囊括了現(xiàn)今主流的電力電子拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)。外殼采用透明的亞克力板材，美觀實(shí)用，用戶可以方便觀察內(nèi)部的硬件結(jié)構(gòu)，簡潔的輸入輸出設(shè)計(jì)，減去用戶對模塊中間環(huán)節(jié)的困擾，讓用戶更專注的投入到核心研發(fā)中。 YXPHM系列采用基于模型設(shè)計(jì)的理念，脫胎于研旭成熟產(chǎn)品光伏并網(wǎng)逆變器與風(fēng)機(jī)變流器等成熟產(chǎn)品，又結(jié)合了研旭多年的模塊化組件與開放式平臺(tái)研發(fā)經(jīng)驗(yàn)，對該拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)與驅(qū)動(dòng)電路、傳感器電路、信號(hào)處理電路進(jìn)一步集成，同時(shí)提供實(shí)際控制器接口、快速原型控制器結(jié)構(gòu)與實(shí)際控制器模塊，為用戶提供性價(jià)比更好的模塊化產(chǎn)品。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明涉及油田注水增注劑,尤其是超低滲油藏注水開發(fā)降壓增注用納米液及其制備方法。該降壓增注用納米液由雙基團(tuán)修飾納米二氧化硅顆粒，NaOH水溶液組成。其中，雙基團(tuán)修飾納米二氧化硅顆粒由烷基和烷基酸共同修飾。該降壓增注納米液制備簡單，分散均一，穩(wěn)定性好。注入地層后，雙基團(tuán)修飾納米二氧化硅顆粒在儲(chǔ)層巖石表面，將巖石表面的水化膜剝離，形成納米吸附層，隨著地層水環(huán)境中pH由堿性變?yōu)橹行裕箮r石表面潤濕轉(zhuǎn)變，從而產(chǎn)生疏水滑移效應(yīng)，達(dá)到降低水流阻力和注入壓力的目的。