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本發(fā)明公開(kāi)了一種星載遙感光學(xué)圖像的船舶目標(biāo)檢測(cè)識(shí)別方法，本發(fā)明方法包括預(yù)處理步驟、無(wú)效信息剔除步驟、連通區(qū)域標(biāo)記步驟、特征提取步驟和分類器設(shè)計(jì)步驟；采取由粗到精的策略，首先將衛(wèi)星圖像進(jìn)行降采樣和高斯濾波處理，之后從處理后圖像中剔除陸地和孤立噪點(diǎn)，快速提取出候選區(qū)域，對(duì)候選區(qū)域進(jìn)行標(biāo)記，圖像旋轉(zhuǎn)后提取特征信息，之后將特征信息放入預(yù)先訓(xùn)練好的分類器中進(jìn)一步確認(rèn)分析，去除虛警，找出真實(shí)的船舶目標(biāo)。同時(shí)本發(fā)明還實(shí)現(xiàn)了一種星載遙感光學(xué)圖像的船舶目標(biāo)檢測(cè)識(shí)別系統(tǒng)。

本發(fā)明公開(kāi)了一種星載遙感光學(xué)圖像的船舶目標(biāo)檢測(cè)識(shí)別方法，本發(fā)明方法包括預(yù)處理步驟、無(wú)效信息剔除步驟、連通區(qū)域標(biāo)記步驟、特征提取步驟和分類器設(shè)計(jì)步驟；采取由粗到精的策略，首先將衛(wèi)星圖像進(jìn)行降采樣和高斯濾波處理，之后從處理后圖像中剔除陸地和孤立噪點(diǎn)，快速提取出候選區(qū)域，對(duì)候選區(qū)域進(jìn)行標(biāo)記，圖像旋轉(zhuǎn)后提取特征信息，之后將特征信息放入預(yù)先訓(xùn)練好的分類器中進(jìn)一步確認(rèn)分析，去除虛警，找出真實(shí)的船舶目標(biāo)。同時(shí)本發(fā)明還實(shí)現(xiàn)了一種星

本發(fā)明公開(kāi)了鳥(niǎo)嘌呤核苷單磷酸還原酶1作為預(yù)防或治療阿爾茨海默癥的藥物靶標(biāo)的應(yīng)用，所述藥物為L(zhǎng)umacaftor或其衍生物或含有Lumacaftor的藥物組合物。鳥(niǎo)嘌呤核苷單磷酸還原酶1(GMPR1)的水平在阿爾茨海默癥患者中高于健康者，是阿爾茨海默癥的治療靶點(diǎn)。該Lumacaftor可以抑制GMPR1的活性，進(jìn)而阻止神經(jīng)元死亡，治愈阿爾茨海默癥。本發(fā)明通過(guò)分子對(duì)接技術(shù)在所有已知藥物中篩選出Lumacaftor，并在阿爾茨海默癥模型小鼠中驗(yàn)證了其治療效果。

阿爾茨海默病（AD）是一種不可逆的神經(jīng)退行性疾病。大量基于功能磁共振影像的研究提示AD可能是一種失連接綜合征。但是由于缺乏大樣本、多站點(diǎn)的數(shù)據(jù)集交互驗(yàn)證，迄今為止與AD腦功能活動(dòng)、腦連接的異常模式還沒(méi)有得到一個(gè)清晰一致的結(jié)論，腦功能活動(dòng)是否可以作為AD的早期影像學(xué)標(biāo)記也有待進(jìn)一步驗(yàn)證。為準(zhǔn)確刻畫AD的腦活動(dòng)、腦連接和腦網(wǎng)絡(luò)異常模式，并探索功能磁共振影像指標(biāo)作為AD早期識(shí)別標(biāo)記的可行性，中國(guó)科學(xué)院自動(dòng)化研究所腦網(wǎng)絡(luò)組研究中心聯(lián)合中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院、首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院、天津環(huán)湖醫(yī)院和山東大學(xué)齊魯醫(yī)院等國(guó)內(nèi)外多家單位的研究人員組成的研究團(tuán)隊(duì)，共同利用多中心、大樣本的功能磁共振影像數(shù)據(jù)(N=688)，使用薈萃分析的方法找到了AD中穩(wěn)定的、可重復(fù)的功能異常模式，并從標(biāo)記的泛化性、個(gè)體化精準(zhǔn)診斷可行性與生物機(jī)制解析等方面進(jìn)行了系統(tǒng)的研究。該研究成果近日在《Human Brain Mapping》在線發(fā)表。本研究首次使用多中心、大樣本的靜息態(tài)功能磁共振數(shù)據(jù)集對(duì)AD患者的功能異常進(jìn)行了全面系統(tǒng)的研究，并評(píng)估了與AD有關(guān)的功能異常作為AD診斷的生物標(biāo)記物的有效性和泛化性。更具體地說(shuō)，研究發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(DMN)、扣帶回、基底神經(jīng)節(jié)以及海馬的異常功能連接和局部活動(dòng)可能是AD認(rèn)知能力、腦內(nèi)信息交流受損的基礎(chǔ)。腦網(wǎng)絡(luò)異常的嚴(yán)重程度的個(gè)體間差異與認(rèn)知損害程度、β淀粉樣蛋白累積程度顯著相關(guān)，這進(jìn)一步加深了我們對(duì)AD的神經(jīng)生物基礎(chǔ)和腦功能活動(dòng)異常之間關(guān)系的理解。跨中心獨(dú)立驗(yàn)證的個(gè)體識(shí)別準(zhǔn)確率和臨床評(píng)分預(yù)測(cè)的結(jié)果表明腦功能活動(dòng)異常可能作為AD發(fā)生發(fā)展可能的影像學(xué)標(biāo)記物。后續(xù)獨(dú)立驗(yàn)證數(shù)據(jù)集和一系列的對(duì)比實(shí)驗(yàn)證實(shí)了結(jié)果的可重復(fù)性和泛化性，夯實(shí)了本文的結(jié)論。這也是該團(tuán)隊(duì)繼基于多中心的功能磁共振阿爾茨海默病腦活動(dòng)改變研究和基于海馬影像組學(xué)的AD早期識(shí)別的研究之后，在AD的腦影像異常表征上取得的又一重要進(jìn)展。團(tuán)隊(duì)后續(xù)的工作將集中在更多獨(dú)立中心、縱向跟蹤的高危人群的驗(yàn)證工作，并希望和更多的團(tuán)隊(duì)建立進(jìn)一步的合作。該研究受到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃課題、國(guó)家自然科學(xué)基金委面上項(xiàng)目、中國(guó)科學(xué)院先導(dǎo)項(xiàng)目和模式識(shí)別國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開(kāi)放課題等項(xiàng)目的支持。相關(guān)論文信息：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hbm.25023

該研究不僅闡釋了MdERF17蛋白翻譯后修飾的分子遺傳調(diào)控機(jī)理，同時(shí)揭示了兩個(gè)MdMPK4蛋白分別參與調(diào)控葉綠素降解和花青素積累以響應(yīng)光/暗轉(zhuǎn)換的分子機(jī)制。

該成果通過(guò)制備高性能的抗分散劑、高早強(qiáng)膠凝材料和相配套的施工技術(shù)，實(shí)現(xiàn)海工水下不分散混凝土的低溫環(huán)境下快硬早強(qiáng)等性能。在海港碼頭、跨海大橋、海洋平臺(tái)、護(hù)岸防波堤、人工島礁建設(shè)等方面性能優(yōu)異，可以降低施工難度、節(jié)省勞力成本、有利于保障施工質(zhì)量等。

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阿爾茨海默病(Alazheimer’sdisease，AD)是一種以進(jìn)行性認(rèn)知障 礙和記憶損傷為主的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、 失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等 全面性癡呆表現(xiàn)為特征。 目前用于治療阿爾茨海默病的藥物主要分為兩類：乙酰膽堿酯酶 抑制劑(如加蘭他敏)和 N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA 受體)拮抗劑 (如美金剛)，但上述藥物價(jià)格昂貴、副作用顯著(幻覺(jué)、意