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本發明涉及一種將 LNG 冷能用于空分制氧和碳捕獲的天然氣富氧燃燒系統。該系統包括 LNG 冷能空分制氧子系統、富氧高壓加水燃燒循環發電子系統和高壓液氧碳捕獲子系統，將 LNG 冷能應用于天然氣富氧燃燒電廠的空分制氧過程中，同時冷凝回收富氧燃燒所產生的二氧化碳，實現碳的零排放。解決富氧燃燒電廠空分制氧能耗高、碳捕獲成本大的問題。此外，還可以附加高壓液氮再循環制氧子系統，進一步利用液氮冷能，降低制氧能耗，從而提高系統能效水平。本發明實現了冷能連續傳遞使用，同時解決了富氧燃燒電廠空分制氧能耗高，碳捕獲成

成果簡介：項目針對目前粘膠纖維工業生產過程存在的污染嚴重問題，采用 自行設計的高壓熱蒸汽閃爆（Steam Explosion，簡稱 SE）技術，在超分子水平實現對天然木纖維素快速、安全可靠、低污染物理改性并固化其構象， 同時利用環保、廉價的新型纖維素溶劑體系，實現溫和條件下纖維素的溶解， 通過真空脫泡、充氮、噴絲、凝固等工藝的優化獲得了纖維素纖維的綠色濕 紡技術，絲性能達到或超過粘膠絲。 技術領域：工業材料 應用范圍：粘膠纖維工業生產 技術創新：1）建立了

我們將二氧化碳重整和部分氧化重整耦合，發現在優化條件下，甲烷和二氧化碳的轉化率分別可以達到99 %和47%，CO和H2的產率分別可達到91%和65%。結果還顯示，預熱工段產生的二氧化碳可以在后續的轉化反應中完全消耗掉，實現二氧化碳零排放。

燃燒器結構從內到外依次包括中心天然氣輔助噴嘴通道，中心穩燃直流風通道，環形天然氣主噴嘴通道，內旋流高速空氣通道（旋流角25度），外軸向高速直流風通路。經過精確的空氣動力學設計，可以實現理想的火焰溫度、速度、強度和剛度，天然氣流量可在100---2700Nm3/h內調節，具有自主知識產權。 燃燒器提高了天然氣的噴射壓力（320---390m/s）和噴射速度（2000m3/h），以提高火焰強度和剛性。燃料壓力、流量實際調節比可達1：36。火焰的形狀、溫度、強度和剛性在整個火焰長度都能高效熱交換，不形成局部過熱，不出現峰值溫度。一方面有利于熟料結粒，熟料礦物晶相正常發育，防止燒成帶揚塵；另一方面有利于形成致密穩定的燒成帶窯皮，延長耐火磚使用壽命。 天然氣噴嘴由單一大直徑噴嘴改為較小直徑的多孔噴射平行流多噴嘴?？梢约訌娕c一次風和二次助燃風的摻混，強化燃燒，提高燃燒速度和效率，提高火焰的溫度，縮短根部黑頭長度。 燃燒器采用了火焰穩定器技術，防脫火效果顯著；采用了“攏焰罩”技術，有利于形成細長體剛性火焰，使窯體溫度分布合理，火焰峰值溫度降低。該燃燒器具備了低過?？諝庀禂迪峦耆紵男阅?，因而可以在過?？諝庀禂?.1下操作，可以節約的天然氣將可達到總量的10%。 主要性能指標：1. 燃料：天然氣（或中高熱值煤氣）；2. 天然氣壓力/流量：天然氣設計壓力50kPa，中心天然氣輔槍出力500Nm3/h，環形天然氣主槍出力1500Nm3/h，主、輔槍共同工作出力2000Nm3/h；3. 用途：用于回轉窯供熱（窯鋼板內徑：3.5m，耐火材料內徑3m）；4. 工藝溫度：1400℃，最高溫度：1600℃；5. 安裝位置：安裝在窯罩后部，火焰直接進回轉窯，伸進窯筒內的火管長度4.5m（窯罩端面至噴火口）；6. 助燃風溫度：一次風不超過總量的10%，來自凈風機,壓力25---50KPa，常溫，二次風:不小于總量的90%，來自冷卻機,溫度:～800℃； 其中： P氣：為燃燒器噴槍前天然氣表壓力，單位:KPa V輔：為中心輔噴槍的天然氣流量，單位:Nm3/h V主：為環形主噴槍的天然氣流量，單位:Nm3/h V總：為主、輔噴槍共同工作的天然氣流量，單位:Nm3/h

11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

成都中醫藥大學藥學院、西南特色中藥資源國家重點實驗室學者于2022年8月25日在《PharmacologicalResearch》期刊（TOP期刊）發表了題為“VoacamineisanovelinhibitorofEGFRexertingoncogenicactivityagainstcolorectalcancerthroughthemitochondrialpathway”的研究性論文。

近日，西南大學化學化工學院官智教授、何延紅教授與南寧師范大學黃初升教授開展合作，在國際頂尖化學期刊《德國應用化學》(AngewandteChemieInternationalEdition，)上在線發表了題為“MergingtheNon-NaturalCatalyticActivityofLipaseandElectrosynthesis:AsymmetricOxidativeCross-CouplingofSecondaryAmineswithKetones”（脂肪酶的非天然催化活性與電合成相結合：二級胺與酮的不對稱氧化交叉偶聯）的研究成果。