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溶瘤痘苗病毒在體內有四種形式，其中EEV外包裹細胞膜，能逃避機體免疫反應，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協同作用（圖C）。

研究表明冠狀病毒表面S蛋白結構中與ACE2直接結合的S1亞結構易發生變異，而S2結構在病毒對細胞進行融合的過程中，可形成高度保守的疏水溝狀構型，幫助病毒的RNA進入人體細胞。只要抑制了S2結構，即可抑制病毒對人體細胞的融合。因此發現與設計可以在S2蛋白結合的多肽成為關鍵技術點。項目依托Reymond教授已發展成熟的Chemical Sp

隨著人們對環境保護越來越重視，廢舊塑料的回收與再利用已經成為資源循環利用的一 個重要領域。將不同品種的廢舊塑料有效、快速分離，是廢舊塑料循環利用與高附加值化的一 個重要前提，也是困擾塑料循環利用的一大難題。本技術的特點就在于利用不同塑料熔點不同 的特點，創造性地發明了一種塑料分離擠出系統，實現了不同種類塑料的分離。將該工藝用于 PP/PE回收料的分離，其分離精度可以達到98%，分離效率達到80%以上。該工藝及其相關裝 備已經獲得中國發明專利。

本實用新型公開了一種玉米果穗軸粒連接力測量裝置，包括拉力測量器，它還包括底座、水平固定座、豎直固定座、升降軸、平移軸、垂直拉件和水平拉件，在所述水平固定座和豎直固定座上均設置有卡扣；所述底座的左端固定設置豎直固定座，在所述豎直固定座的右側設置水平固定座，所述平移軸上設置有平移座，所述升降軸設置在所述平移座上，在所述升降軸上設置有升降塊，所述拉力測量器設置在所述升降塊上；在所述拉力測量器上設置有與所述拉力測量器的掛鉤位于同一水平面的激光燈。本實用新型結構簡單，操作方便，能夠提供精確的測量數據。

該研究主要通過銠催化的不對稱轉移氫化非對映選擇性地構筑兩種氨基氯代醇2和3（上圖），然后經過簡單的堿處理過程可得到關鍵的氨基環氧中間體。與此前一些還原策略相比較，該合成方法極大地提高了合成效率和非對映選擇性(轉化數TON高達4900，非對映選擇性高達99:1)。從這兩個關鍵中間體出發可以合成一系列的抗HIV蛋白酶抑制劑類藥物，例如阿扎那韋(Ataz

? 探究問題： 了解靜電斥力作用下的怒發沖冠現象。

本展項展示了絕緣導體靜電平衡的特點即范德格拉夫靜電。高壓電源通過尖端放電的方式，將電荷傳到球殼上， 利用絕緣導體靜電平衡的特點，電荷分布在球殼外表面。隨著電荷的積累，球殼上的電位逐漸升高到20—30萬伏動態平衡為止。當觀眾將手扶在球殼上，其電位與球殼同時升高，由于頭發具有微弱的導電性，一部分電荷傳到頭發上，在靜電斥力的作用下，頭發會豎立起來。?

概述 GL-LBY/L型流變儀提供了一種科學的測試混凝土和易性的方法，是一種全新多功能和輕便的混凝土流變儀，用于檢測骨料粒徑在32mm以下的混凝土流變性?？蓱糜诳蒲?、混凝土材料配比確定、生產質量控制等領域。軟件自動控制采集數據，自動計算Bingham流變參數—屈服應力和塑性粘度，繪制曲線，儲存試驗結果及導出試驗數據。 性能特點 可移動，適用于實驗室內環境 結實耐用，低成本，多功能 實驗快速，準確 操作簡單，自動化 更好地確定材料和易性 提高混凝土質量和性能 提高工人生產效率 加速高效新材料的推廣使用

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環節。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發現，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發現：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。