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針對分布式風光發電在配電網中的高比例接入態勢，源荷存在時空不匹配特性，導致功率倒送和節點過電壓等問題，面向電網網架相對薄弱地區，開展考慮風光發電不確定性的儲能的選址定容研究，實現不同運行方式下儲能的優化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區的新型配電系統電壓控制策略，實現配電網電壓的分散式與集中式協同控制，滿足高滲透率風光并網場景下的電能質量要求。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

XM-404心臟傳導系模型 ? XM-404心臟傳導系模型可拆分為5部件，顯示心臟的外形與其連接的大血管，左、右心房，左、右心室中的結構，心臟的血管，心臟傳導系是在此基礎上顯示出來的，傳導系統包括竇房結、 結間束、房室結、房室束，左、右束支和浦肯野纖維等。 尺寸：放大3倍，20.5×16×23cm 材質：PVC材料

XM-412門靜脈系模型 ? XM-412門靜脈系模型產品上至頸根部作水平切，下至大腿根部、上肢于上三分之一橫切，打開胸腹壁示門靜脈系的組成。 ■ 軀干部示上腔靜脈、左右鎖骨下靜脈、頸內靜脈、頭臂靜脈、下腔靜脈、髂總靜脈及奇靜脈的斷段。 ■ 腹腔內示肝、胃、腸、食管的部分外形。 ■ 門靜脈系示各級屬支及屬支的配布。 ■ 門靜脈系統主要示腸系膜上下靜脈、脾靜脈附臍靜脈、食管靜脈、胃左右靜脈、膽囊靜脈、胰十二指腸靜脈等以及和門靜脈系有關的食管靜脈叢、直腸靜脈叢、臍旁靜脈叢、胸腹壁靜脈、腹壁上下靜脈以及腹壁淺靜脈等。 ■ 尺寸：36×17.5×53cm ■ 材質：PVC材料

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成果介紹火電機組深度調峰改造是消納可再生能源的有效途徑，深度調峰就是在自動控制的情況下將機組的負荷調節下限從原來的50[[[[%]]]]Pe下調至30[[[[%]]]]Pe，甚至更低。控制難點在于：當機組處在低負荷工況時，機組被控過程的動態特性具有快速變化的特征，常規控制策略難于有效控制。本項成果采用多模型智能預測控制技術，分別提出了適合于亞臨界和超（超）臨界機組深度調峰的多模型智能預測控制系統，實現了在低負荷或超低負荷工況下的平穩控制。市場前景本項成果已成功應用于華能丹東、華能大連、華能營口、華能井岡山、華能大壩、國投欽州、大唐當途、中鋁銀星、國信射陽港、國華籌光等電廠近30臺300MW亞臨界、600MW和1000MW超（超）臨界機組的深度調峰中。特別是，已成功將華能營口電廠#4 600MW超超臨界機組的負荷深調到15[[[[%]]]]Pe，并實現了機組”干態/濕態”的一鍵轉換控制，達到了國內外最先進的深調水平。目前，在國內已完成的機組深度調峰改造中，大部分均采用了本深調優化控制技術，得到了廣大用戶的一致好評。

本發明提供一種高比例風光儲接入配電網多模式自適應控制方法，所述方法包括：獲取光伏輸出有功功率Ppv、風機發電輸出功率Pwd、負載有功功率Pl、光伏輸出電壓Upv、光伏輸出頻率Fpv；根據光伏輸出有功功率Ppv、風機發電輸出功率Pwd、負載有功功率Pl、光伏輸出電壓Upv和光伏輸出頻率Fpv按照預設條件自適應地選擇恒定功率跟蹤控制模式、電網電壓頻率輔助控制模式、主動離并網控制模式和儲能輔助并網控制模式中的一種對電網進行控制。本發明提供的高比例風光儲接入配電網多模式自適應控制方法，通過根據電網的不同運行狀態，選擇相應的控制模式，使電網出現故障時能夠平滑的切換控制模式，避免了停機，使操作電網時更加平穩，提高了電網的可靠性和安全性。

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本發明涉及一種考慮電網頻率偏差的多模重復控制器，控制器包括重復控制增益模塊、頻率偏差調 節模塊、加法器、反饋衰減模塊、延時環節和比例控制的增益模塊。所述方法由比例控制通路和多個相 互并聯重復控制通路構成復合控制，能夠在電網頻率偏差工況無靜差跟蹤諧波指令。本發明的優點是能 夠擴大控制器在標稱頻率點附近的頻帶寬度，提高品質因數，在電網頻率偏差工況提高重復控制器跟蹤 控制諧波的性能，提升重復控制器對電網頻率偏差的魯棒性