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第62屆中國高等教育博覽會籌備工作推進會第二次會議在重慶召開
7月22日，第62屆中國高等教育博覽會（以下簡稱高博會）籌備工作推進會第二次會議在重慶召開。
中國高等教育學會
2024-07-24
第四屆全國高校教師教學創新大賽產教融合賽道全國賽在重慶郵電大學舉行
11月11-14日，由教育部高等教育司指導、中國高等教育學會主辦的第四屆全國高校教師教學創新大賽產教融合賽道全國賽在重慶郵電大學舉行。
中國高等教育學會
2024-11-17
安徽大學農業大數據中心翁士狀、鄭玲副教授團隊在農業傳感遙感領域取得系列進展
在智慧采摘方面，提出了一種結合檢測網絡與點回歸的新型方法，為葡萄采摘自動化提供了高效精準的解決方案。
安徽大學
2025-02-11
四川農業大學動科院羊遺傳育種團隊在動物棕色脂肪產熱研究取得新進展
該研究利用環狀染色質構象捕獲技術，繪制了棕色脂肪組織（BAT）和白色脂肪組織（WAT）中Ucp1的高分辨率染色質互作圖譜，揭示了BAT和WAT之間Ucp1染色質互作的顯著差異。
四川農業大學
2025-02-24
國際河流與生態安全研究院孫璟睿副教授在Nature Water發文綜述河流障礙物檢測的發展歷程
研究團隊全面對比了現有的河流障礙物檢測方法（記錄、計數和分類），包括實地調查、建模模擬、自動化檢測等。研究表明，不完整的障礙物數據庫，特別是當大量的小型障礙物數據缺乏時，會導致水資源管理不可靠和低效的生態修復效率。
云南大學
2025-02-07
“科技協同 融合創新”論壇在福州召開
本次論壇以“推動科技協同創新，助力區域高質量發展”為主題，協同高校、科研院所、智庫及產業界力量，深入研討一體化融合發展及科技創新相關議題。
中國高等教育學會
2023-02-22
在Cell上發表腫瘤免疫治療
發現了補體調控腫瘤B細胞雙向作用的機制，深入挖掘了腫瘤相關B細胞的表型、功能及形成機制，為判斷化療誘導的抗腫瘤免疫及患者的療效預后提供了有應用前景的標志物。? 該研究收集了乳腺癌患者化療前后的腫瘤組織，從中分離出B細胞進行單細胞測序，發現化療后出現了一群以ICOSL+CR2highIL-10-CD20+CD38+CD27+IgA-IgD-為特征的B細胞。研究者進一步借助全視野數字化切片掃描及自動化分析方法，全面解析了患者腫瘤組織中B細胞的位置及表型，發現ICOSL+B細胞傾向于定位在化療后形成的三級淋巴樣結構中，并且它們的浸潤數目與患者的長期生存時間呈正相關。在此基礎上，研究者利用特異性敲除B細胞表達ICOSL及CR2基因的小鼠模型，證實ICOSL+B細胞的功能是激活T細胞相關的抗腫瘤免疫；該群細胞的產生機制是化療后腫瘤細胞免疫原性死亡引發的補體信號活化；而補體抑制蛋白在腫瘤中的表達，決定了化療后B細胞在不同腫瘤中相反的作用。具備抗腫瘤功能的B細胞以及相關機制中的調控分子，是乳腺癌免疫治療潛在的新靶點。
中山大學
2021-04-13
在植物自噬發生調控機理研究
發現自噬蛋白激酶復合體成員ATG1和ATG13蛋白在營養缺陷及恢復條件下，其穩定性受26S蛋白酶體動態調控。在正常生長條件下，E3泛素連接酶SINAT1和SINAT2與自噬起始復合體中的ATG13蛋白相互作用，通過K48連接的泛素化修飾，促進ATG13蛋白的降解，從而抑制自噬過程的發生。在營養缺陷條件下，SINAT6則通過競爭性結合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促進自噬發生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609兩個關鍵的賴氨酸殘基對于其泛素化及抑制自噬發生至關重要。進一步，研究發現TRAF1a和TRAF1b作為接頭分子，參與了SINAT1/SINAT2及SINAT6對ATG13蛋白的穩定性調控。同時，該研究揭示了ATG1蛋白通過磷酸化修飾，在營養缺陷條件下反饋調節TRAF1接頭分子蛋白的穩定性，進一步維持植物自噬發生水平的穩態（如上圖所示）。與其生理功能一致，擬南芥atg1a atg1b atg1c三突變體表現出提前衰老、對營養缺陷異常敏感、及TRAF1a蛋白穩定性下降的表型。該論文揭示了擬南芥SINAT家族蛋白通過介導ATG13蛋白的泛素化修飾和穩定性，影響植物自噬發生的分子機制，具有重要的科學意義。
中山大學
2021-04-13
循證醫學在泌尿外科的應用
該項研究結果已在國內外相關專業雜志發表科研論文60余篇，其中9篇文章在SCI收錄的國際期刊發表。研究結果被國內外的同行引用106次，并多次參加國際和國內學術會議，進行學術交流，提高了我國泌尿外科基礎和臨床研究的影響力和知名度。該研究成果已在國內16家大型醫院推廣應用，取得了較大的臨床效益和社會效益。
四川大學
2016-04-26
在真核生物的翻譯調控機制
發現20年以來的第一個晶體結構，證實SLFN是一個新型的核酸內切酶家族，通過破壞蛋白翻譯機器調控真核生物的翻譯進程，能夠有效控制HIV病毒的復制和包裝。課題組人員還提出了對真核生物在應激狀態下翻譯調控機制的見解，并進一步闡明了SLFN家族可能的抗腫瘤機制，為SLFN的臨床應用奠定了基礎。 課題組解析了SLFN13的N端結構域（SLFN13-N）的三維晶體結構，揭示了其獨特的U型枕樣的類二聚體折疊，可分為N端部分（N-lobe），C端部分（C-lobe）和中間連橋部分（bridge domain，BD）。SLFN13-N的U型凹槽可以識別tRNA/rRNA分子堿基配對的RNA結構，由三個酸性氨基酸組成的催化三聯體執行酶切。體外酶切實驗發現SLFN13可以在tRNA的3’端酶切11 nt，即tRNA 3’接收臂的末端，這是真核生物中第一個被鑒定可以在該位置酶切的核酸內切酶。過表達后細胞質定位的SLFN13可以酶切細胞內的成熟的tRNA和rRNA，破壞蛋白質翻譯機器，進而抑制細胞中的蛋白合成，降低細胞代謝水平。SLFN13還展現了酶活依賴的多階段多層次的高效HIV病毒監管方式。因此，課題組將SLFN13命名為RNA酶S13。同時，研究人員提出了對真核生物翻譯機制調控的見解，認為SLFN對腫瘤細胞增殖的抑制很可能是通過破壞細胞內蛋白翻譯機器或調控其它關鍵核酸底物的活性進而調控細胞代謝水平來實現。
中山大學
2021-04-13