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本發(fā)明涉及煙氣污染物治理技術(shù)領(lǐng)域，旨在提供一種活性分子O3低溫兩步氧化煙氣硫硝一體化脫除方法及裝置。該方法包括：除塵后的煙氣由煙道依次進入煙道反應(yīng)器和濕法洗滌塔；活性分子O3分兩個階段參與反應(yīng)：一部分由煙道反應(yīng)器的前端噴入，將煙氣中的NO氧化為NO2；剩余的由煙道反應(yīng)器末端或濕法洗滌塔中段噴入，繼續(xù)將煙氣中的NO2氧化生成NO3或N2O5；硫氧化物與NO3或N2O5在濕法洗滌塔中被漿液一并吸收，實現(xiàn)硫硝污染物的一體化脫除；經(jīng)處理后的煙氣送入煙囪實現(xiàn)排放。本發(fā)明降低了脫硫脫硝系統(tǒng)的投資成本、實現(xiàn)了同時脫硫脫硝，系統(tǒng)跟隨燃燒負(fù)荷調(diào)節(jié)靈活、工藝簡單、脫硝效率90％以上、脫硫效率95％以上，廢液可回收氮肥和硫元素，具有廣闊的應(yīng)用前景。

華南理工大學(xué)分子束與磁控濺射聯(lián)用設(shè)備采購項目 招標(biāo)項目的潛在投標(biāo)人應(yīng)在http://zbzx.scut.edu.cn:8888/ECP/（華南理工大學(xué)招標(biāo)中心（新）采購管理與電子招投標(biāo)系統(tǒng)）獲取招標(biāo)文件，并于2022年06月15日 09點30分（北京時間）前遞交投標(biāo)文件。

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計和預(yù)測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導(dǎo)致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細(xì)胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導(dǎo)致的對大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導(dǎo)致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠(yuǎn)未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導(dǎo)致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細(xì)胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標(biāo)的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細(xì)胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究與臨床前候選藥物開發(fā)。

近日，清華大學(xué)化學(xué)系王訓(xùn)教授課題組在無機亞納米線研究方面取得了新突破，發(fā)現(xiàn)堿土金屬-多酸團簇亞納米線能夠有效鎖定包括正辛烷、汽油等在內(nèi)的易揮發(fā)有機液體，形成自支撐的彈性凝膠。

臨床腫瘤的診斷和分期依賴于影像學(xué)，核醫(yī)學(xué)2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正電子發(fā)射計算機斷層掃描/計算機體層掃描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技術(shù)在腫瘤的診斷及分期（尋找惡性腫瘤原發(fā)灶及同步探測轉(zhuǎn)移灶），探測未知原發(fā)腫瘤的原發(fā)灶，探測腫瘤復(fù)發(fā)、鑒別腫瘤殘留與治療后瘢痕或壞死組織，監(jiān)測治療，幫助制定放療計劃等方面較傳統(tǒng)的影像學(xué)方法如：CT、MIR、超聲等均已顯示出獨特的優(yōu)越性。然而，18F-FDG不具有腫瘤特異性。炎癥、感染性疾病如活動性肺結(jié)核、隱球菌性肉芽腫、肺膿腫、結(jié)節(jié)病等也可出現(xiàn)18F-FDG高攝取，導(dǎo)致假陽性結(jié)果；同時，許多分化良好的低級別腫瘤，包括大多數(shù)前列腺癌、腎細(xì)胞癌、肝癌、肺類癌、支氣管肺泡細(xì)胞癌、消化道和結(jié)腸粘液性腫瘤、低度惡性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代謝水平相對較低，更接近正常組織，18F-FDG攝取低或不攝取，可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。上述18F-FDG PET/CT腫瘤顯像的假陽性和假陰性結(jié)果無疑會給臨床腫瘤的診斷及鑒別診斷帶來巨大的挑戰(zhàn)。因此，開發(fā)新型非18F-FDG腫瘤靶向顯像診斷藥物勢在必行！ 研究發(fā)現(xiàn)，黃連素——一種從小檗科植物家族中提取的芐基四異喹啉類生物堿，通過選擇性作用于腫瘤細(xì)胞的線粒體，包括抑制線粒體復(fù)合物I和與腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)運蛋白相互作用等，誘導(dǎo)線粒體功能障礙，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長。腫瘤細(xì)胞的線粒體已成為一種優(yōu)良的抗腫瘤治療靶標(biāo)。黃連素似乎可以抑制多種腫瘤細(xì)胞，包括結(jié)腸癌、前列腺癌、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、胃癌、表皮樣癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多種腫瘤細(xì)胞的生長。利用黃連素對腫瘤細(xì)胞線粒體的高度靶向性特性，用放射性釋放γ射線的放射性核素標(biāo)記黃連素衍生物可完成活體腫瘤的靶向分子顯像；用釋放α離子或β等射線的治療用放射性核素標(biāo)記該黃連素衍生物，利用黃連素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素釋放射線的輻射損傷生物學(xué)效應(yīng)，可實現(xiàn)對腫瘤的化學(xué)-放射雙重治療。 首次成功合成新的黃連素衍生物并完成18F標(biāo)記，形成一種新分子——18F標(biāo)記黃連素衍生物；運用PET/CT技術(shù),初步實現(xiàn)了18F標(biāo)記黃連素衍生物（新分子）的新用途——活體荷VX2瘤兔的腫瘤靶向分子顯像，具有創(chuàng)新性。 查新報告顯示：國內(nèi)外均無相關(guān)專利及文獻(xiàn)報道。

自旋交叉（Spin-Crossover，SCO）化合物作為經(jīng)典的具有磁雙穩(wěn)態(tài)的分子磁體，在分子電子學(xué)、傳感、信息存儲等領(lǐng)域具有潛在的重要應(yīng)用價值，因而在過去的幾十年里倍受關(guān)注。

衰老引起的MAPK信號激活缺陷也發(fā)現(xiàn)于小鼠、大鼠、獼猴與人類自身，并被認(rèn)為與衰老引起的記憶損傷相關(guān)。

生科院郭志剛-胡志剛課題組通過研究，深入闡明了METTL3通過m6A-YTHDC1依賴的方式調(diào)控EGF/RAD51軸，進而調(diào)控同源重組修復(fù)和乳腺癌化療效果的新機制，為乳腺癌等腫瘤的治療提供了新的靶點和藥物開發(fā)思路。

北京大學(xué)化學(xué)與分子工程學(xué)院樓宇自控系統(tǒng)設(shè)備采購及安裝項目 招標(biāo)項目的潛在投標(biāo)人應(yīng)在登錄東方在線www.o-science.com注冊并購買獲取招標(biāo)文件，并于2022年06月15日 09點30分（北京時間）前遞交投標(biāo)文件。