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基于Xen虛擬化環境的內核級rootkit檢測和處理方法，所述Xen虛擬化環境包括管理域、虛擬機監控器和半虛擬化的客戶機；管理域包括控制模塊，虛擬機監控器包括安全鏈表維護模塊、檢測模塊和敏感信息備份模塊，客戶機包括運行時維護模塊和rootkit處理模塊。還包括客戶機啟動過程中敏感信息備份、內核模塊加載時安全鏈表更新、內核模塊加載成功后交叉對比檢測rootkit、內核敏感信息攻擊性檢測和在管理域對客戶機中的rootkit進行處理的步驟。

基于FPGA平臺的圖形顯示IP核，可以將不同航空總線協議數據攜帶的圖形顯示信息進行處理并存儲，同時設計和開發了相應的嵌入式系統，將圖形信息可視化的顯示在機載顯示器中。協議處理IP核與嵌入式系統驅動及顯示應用程序都具有可復用性，可以通過簡單的修改適應不同總線協議的顯示需求。 本系統不僅僅適用于機載顯示，還適用于諸如監控顯示，汽車等交通工具的圖形顯示。 機載座艙圖形顯示系統能夠實時處理1Mbits以上的總線協議，相對于國外封閉的IP核技術，本技術IP核具有開源性，便于剪裁復用后應用到更廣泛的領域。研制的后端圖形顯示系統基于嵌入式Linux，采用Qt圖形庫，具有開源性，可根據不同需求擴展功能，方便移植。

在 S.pombe 中發現的一個全新pre-RC組分Sap1，它是pre-RC的裝配過程中不可或缺的一個蛋白: 與ORC一樣，Sap1在細胞生長周期中與DNA復制源結合，通過一系列的功能研究及X射線晶體學與NMR聯合的結構功能研究表明，Sap1與通過其九個AT-鉤狀基序結合不對稱AT富序列的ORC不同，Sap1優先結合5’-（A / T）nC / G（A / T）9-10G / C（A / T）n-3’，對于DNA起始復制源有一定的序列傾向性。 通過進一步的功能研究證明Sap1和ORC存在相互作用，ORC在招募Cdc18至DNA復制源時需要Sap1來完成pre-RC組裝，充分表明Sap1是直接參與pre-RC組裝的復制起始因子，本研究論文表明在S.pombe的DNA復制過程中，首先需要Sap1與ORC共同結合到DNA復制源上從而開啟DNA的起始復制過程。進一步的研究表明在人類的DNA復制過程中同樣存在Sap1功能類似的蛋白質元件，相關工作正在進行中。

XM-657丘腦核束內囊及紋狀體模型 ? XM-657丘腦核束內囊及紋狀體模型由5部件組成，放大4倍，顯示丘腦、紋狀體、內囊以及下丘腦的外形、結構、毗鄰和相互關系等。 尺寸：放大4倍，20×4×37cm 材質：PVC材料

當原子核的核子數（質子或中子）為2，8，20，28，50，82，126的時候，原子核性質會表現出格外的穩定性，這些數字被稱之為原子核的“幻數”。Mayer 和 Jensen等人利用包含了自旋軌道耦合的殼模型對幻數進行了成功的解釋，他們開創性的工作被授予1963年諾貝爾物理學獎。隨著對遠離穩定線原子核性質的研究，人們發現在某些區域原子核殼結構發生了顯著變化，與傳統殼模型的描述很不一致。為此人們給出了很多理論解釋，其中張量力作為新殼演化的重要原因，近些年成功地解釋了核素圖中多個質量區域新的殼演化規律，受到人們的廣泛關注。  雙幻核132Sn（Z=50，N=82）附近由于實驗數據缺乏，人們對該區域殼結構是否會發生變化一直存在著爭論。因此，實驗上進一步研究該區域的殼演化特征，探討殼演化內在機制是一個非常重要而有趣的課題，對理解核天體物理中的快中子俘獲過程也有重要意義。圖1. 奇質量Ag同位素第一個1/2-態和9/2+態 圖2. (a) 理論計算的質子有效單粒子能能級差的系統性演化 曲線。(b) 中子在h11/2軌道的占據 近期，核物理與核技術國家重點實驗室的李智煥、華輝課題組和合作者在日本理化學研究所開展了對123Pd和125Pd核的β衰變實驗研究，首次在衰變子核123Ag和125Ag 的低激發能區發現了具有β放射性的同核異能態。利用新發現的同核異能態，討論了奇質量Ag同位素中由πg9/2 和 πp1/2兩個軌道形成的Z=40次閉殼能隙在N=82附近的演化（見圖1）。研究表明在N=82處，Z=40次閉殼能隙可能存在明顯的減小。為了進一步了解殼演化的微觀機制，使用包含了張量力的殼模型計算了這個質量區單粒子軌道的演化，結果顯示相比于N=50處，Z=40次閉殼能隙在N =82處存在明顯的減小，張量力對 Ag 同位素中πg9/2 和 πp1/2 軌道以及 Z=40 次閉殼能隙在接近 N=82 時的演化起到非常重要的作用（見圖2）。研究工作發表在近期《物理評論快報》[Phys. Rev. Lett. 122, 212502 (2019)]上。 研究論文第一作者是北京大學博士生陳志強，李智煥和華輝為該論文的共同通訊作者。研究工作得到了科技部項目和基金委項目的資助。

廣元中核職業技術學院是經四川省人民政府批準、教育部備案、中國核工業集團全額出資舉辦的全國唯一一所核工業高職院校。學校是中國核工業技能人才培訓基地、首批國家高技能人才培訓基地，具有40多年的高校辦學經驗，秉承“兩彈一艇”“四個一切”的核工業精神，為中國核工業培養了一大批優秀的建設者。辦學實力：學校位于女皇故里、國家三線建設最重要的軍工基地四川省廣元市，建筑面積77451M?，建有與專業配套的教學與實訓用房48930.71 M?，校外實訓基地100余家。現有教職工100余人，副高職稱以上教師41人，碩士以上教師19人。另有中國核工業集團特聘專家32人，其中享受國務院政府特殊津貼專家2人，中核集團首席技術專家8人。專業門類：學校開設有全國獨有的核電站動力設備運行與維護、機電設備安裝技術（核工程方向）、電氣自動化技術（核工程方向）、焊接技術與自動化（核工程方向）、工程測量技術（核工程方向）、安全技術與管理（核工程方向）專業，滿足了核工業事業發展和適應“四向拓展、全域開放”的戰略需要，填補了中國高等教育在核工業行業的空缺。行業背景：中國核工業集團中央直接管理的國有重要骨干企業，由200多家企事業單位和科研院所組成，覆蓋核電、核燃料循環、核技術應用、核環保工程等領域，與美國、法國、英國、巴基斯坦、阿根廷、沙特等多個國家有合作項目，是國家核科技工業的主體，肩負著國防建設和國民經濟與社會經濟發展的雙重使命。學校作為核工業技能人才定點培養單位，與中核集團“協同育人、訂單培養、定向就業”，學生畢業后定向就業到中核集團。就業前景：按照習近平在我國核工業創建60周年之際的重要指示精神“堅持和平利用核能，全面提升核工業核心競爭力，續寫我國核工業新的輝煌篇章”，學校堅持立足四川、面向核工業,積極為國家核工業及地方經濟發展培養高素質技術技能型人才。40多年來，學校先后培養了10多萬名高技能人才，其中獲“大國工匠”、“全國技術能手”、“全國勞模”、“五一勞動獎章”30余人，自主創業資產過億5人，國家核電建設的60%骨干力量均為我校畢業生。隨著我國核工業的快速發展，僅在四川規劃投資就達千億規模，對高技術技能人才的需求呈直線上升趨勢，每年國內項目需求25000人以上，國外項目需求4000人以上。我校作為中國唯一一所核工業高職院校，畢業生將持續供不應求。

揭示了木星演化中的重要一環：在大約45億年前木星捕獲并吞噬了一個約十倍地球質量的行星胚胎，巨大的撞擊瓦解了木星的原初致密核。這一新模型完美地解釋了令人費解的木星稀釋核結構的形成機制。研究表明木星核的大小遠遠超過了理論預期，接近自身半徑的一半，并且其密度也偏低。“這就是所謂的木星的稀釋核，它說明木星核除了含有巖石和冰等密度大的物質成分外，還混入了大量的低密度的氫和氦，并且木星的核與外層由氫和氦主導的氣體包層間并沒有以前認為存在的明顯的分界線”? “這項研究對于系外行星的研究也有啟發性意義，因為目前我們發現的幾千顆系外行星中，有一部分是既知道質量也知道大小的。那么我們就能推算出系外行星的平均密度。其中有一些系外行星的平均密度很大，有一個可能的解釋就是這些行星經歷了行星撞擊過程，導致其損失了大量的氫和氦”

發現20年以來的第一個晶體結構，證實SLFN是一個新型的核酸內切酶家族，通過破壞蛋白翻譯機器調控真核生物的翻譯進程，能夠有效控制HIV病毒的復制和包裝。課題組人員還提出了對真核生物在應激狀態下翻譯調控機制的見解，并進一步闡明了SLFN家族可能的抗腫瘤機制，為SLFN的臨床應用奠定了基礎。 課題組解析了SLFN13的N端結構域（SLFN13-N）的三維晶體結構，揭示了其獨特的U型枕樣的類二聚體折疊，可分為N端部分（N-lobe），C端部分（C-lobe）和中間連橋部分（bridge domain，BD）。SLFN13-N的U型凹槽可以識別tRNA/rRNA分子堿基配對的RNA結構，由三個酸性氨基酸組成的催化三聯體執行酶切。體外酶切實驗發現SLFN13可以在tRNA的3’端酶切11 nt，即tRNA 3’接收臂的末端，這是真核生物中第一個被鑒定可以在該位置酶切的核酸內切酶。過表達后細胞質定位的SLFN13可以酶切細胞內的成熟的tRNA和rRNA，破壞蛋白質翻譯機器，進而抑制細胞中的蛋白合成，降低細胞代謝水平。SLFN13還展現了酶活依賴的多階段多層次的高效HIV病毒監管方式。因此，課題組將SLFN13命名為RNA酶S13。同時，研究人員提出了對真核生物翻譯機制調控的見解，認為SLFN對腫瘤細胞增殖的抑制很可能是通過破壞細胞內蛋白翻譯機器或調控其它關鍵核酸底物的活性進而調控細胞代謝水平來實現。

在Pxr基因敲除小鼠、hPXR轉基因小鼠、小鼠部分肝切除等動物模型上確證PXR及其激動劑對肝臟增大及再生的作用；并運用AAV-Tbg-cre，Rosa26EYFP小鼠和Sox9-CreERT, Rosa26EYFP 小鼠及各種細胞免疫染色和標記方法，揭示PXR肝增大與促再生作用所涉及的肝臟細胞類型與變化。同時，應用免疫共沉淀和共定位等方法證明PXR與YAP的蛋白相互作用及調控，并在AAV Yap shRNA小鼠等動物模型上確證PXR促進肝增大是YAP依賴性的，從而明確YAP在PXR所致肝增大中所起的關鍵作用。該研究證實了激活PXR可以影響YAP及下游靶基因表達，可與YAP共激活入核，導致肝細胞和肝臟增大，促進肝細胞增殖、促進hybrid hepatocyte （HybHP）生成與增殖的作用，首次揭示PXR通過YAP信號通路促進肝增大與再生的新作用與新機制，為PXR調控肝臟大小及肝臟細胞的作用提供新觀點與新數據，為PXR作為肝再生潛在靶點提供科學證據。