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調控組蛋白修飾的新思路《德國應用化學》刊發(fā)西湖大學吳明軒團隊最新成果
組蛋白H3的N端翻譯后修飾在調控基因轉錄活性和染色質結構方面發(fā)揮著非常重要的功能，其異常修飾可能會導致發(fā)育紊亂和癌癥的發(fā)生。
西湖大學
2022-11-29
中山大學附屬口腔醫(yī)院陳澤濤研究員團隊在口腔種植免疫再生修復方面取得新進展
基于獲得的構效關系，升級改造口腔骨再生材料，成功賦予骨再生材料、屏障膠原膜、種植體優(yōu)秀骨免疫調控性能，實現(xiàn)巨噬細胞極化轉變的精準調控，解決了骨再生效能不足的難題，部分成果已啟動臨床轉化進程。
中山大學
2022-05-31
一種多能干細胞形成必需蛋白CREPT的在誘導多能干細胞中的應用
本發(fā)明涉及分子細胞生物學技術領域中，一種多能干細胞形成必需蛋白CREPT的在誘導多能干細胞中的應用。本發(fā)明所要解決的技術問題是如何制備多能干細胞及不能誘導為多能干細胞的細胞模型。為解決上述技術問題，本發(fā)明首先提供了下述X1)或X2)的方法：X1)多能干細胞的制備方法，包括：增加名稱為動物細胞1的出發(fā)動物細胞中CREPT蛋白質的含量和/或活性，得到重組動物細胞，利用所述重組動物細胞制備多能干細胞；所述動物細胞1非干細胞；X2)不能誘導為多能干細胞的細胞模型的制備方法，包括：降低名稱為動物細胞2的出發(fā)動物細胞中所述CREPT蛋白質的含量和/或活性，得到不能誘導為多能干細胞的細胞模型；所述動物細胞2非干細胞且表達所述CREPT蛋白質。所述動物細胞1和所述動物細胞2均為離體的動物細胞。利用所述重組動物細胞制備多能干細胞可利用Yamanaka因子進行。Yamanaka因子為Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。
南開大學
2021-04-10
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一種穩(wěn)定性高的蛋白質?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊及其制備方法
本發(fā)明提供了一種穩(wěn)定性高的蛋白質?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊及其制備方法，首先將芯材與蛋白質溶液混合，高速分散形成O/W型乳狀液，再加入殼聚糖溶液，調節(jié)pH，讓蛋白質與殼聚糖通過靜電相互作用發(fā)生復凝聚反應，形成復凝聚相沉降在芯材乳滴周圍而得到微膠囊，離心收集微膠囊，冷凍干燥得到微膠囊粉末再與還原糖混合均勻，此時殼聚糖將蛋白質與還原糖從空間上隔開，加熱使殼聚糖分別與蛋白質和還原糖發(fā)生美拉德反應引發(fā)交聯(lián)而提高微膠囊的穩(wěn)定性。本發(fā)明簡單易行、安全、高效，適于大規(guī)模生產(chǎn)；可廣泛用于具有良好熱穩(wěn)定性芯材的包埋。本發(fā)明對于開發(fā)穩(wěn)定性高的蛋白質?殼聚糖復凝聚交聯(lián)微膠囊體系和推進復凝聚微囊化技術在食品工業(yè)中的實際應用具有重要意義。
青島農業(yè)大學
2021-04-11
乙胺丁醇靶標蛋白，分枝桿菌細胞壁阿拉伯糖基轉移酶結構
南開大學藥物化學生物學國家重點實驗室、生命科學學院、藥學院教授饒子和院士，南開大學生命科學學院2014屆博士畢業(yè)生、上海科技大學王權教授，英國伯明翰大學Gurdyal Besra教授，上海科技大學李俊副研究員為論文共同通訊作者。南開大學生命科學學院2019屆博士畢業(yè)生張璐（排名第一）、上海科技大學博士生趙耀為論文共同第一作者，南開大學藥學院趙煒教授是該成果合作者之一，南開大學生命科學學院2016級本科生吳方羽參與文章發(fā)表。南開大學細胞應答交叉科學中心為論文通訊單位之一。據(jù)介紹，該聯(lián)合研究團隊綜合利用冷凍電子顯微鏡技術和X射線晶體學技術解析了抗結核一線藥物乙胺丁醇與靶標蛋白，分枝桿菌膜蛋白糖基轉移酶EmbA-EmbB-AcpM2蛋白復合物，及與EmbC2-AcpM2蛋白復合物與乙胺丁醇結合的高分辨率三維結構，首次闡明這個使用了近60年，治愈了無數(shù)結核病感染者的一線藥物的抑制作用機理，并首次揭示了臨床耐藥的分子機制。研究結果顯示，每個Emb蛋白單體均為含有氨基端15次跨膜螺旋的跨膜區(qū)和羧基端可溶區(qū)結構域的折疊形式，并且以EmbA-EmbB或EmbC-EmbC組成異源或同源二聚體，并首次報道了每個Emb蛋白均在胞內結合一個酰基載脂蛋白AcpM，最終組成EmbA-EmbB-AcpM2/EmbC2-AcpM2蛋白復合物。據(jù)悉，這是世界上第一個解析的源于結核分枝桿菌的膜蛋白三維結構，該研究共解析并向蛋白質數(shù)據(jù)庫（protein data bank, PDB）投遞5個蛋白質結構坐標，為全世界范圍研發(fā)設計新型抗結核抑制劑提供可靠的數(shù)據(jù)支撐。饒子和院士團隊長期致力于抗結核藥物重要靶標蛋白質的結構和功能研究以及抗結核新藥研發(fā)，此項最新研究成果是繼2018年饒子和院士南開團隊在《科學》雜志發(fā)表分枝桿菌呼吸鏈超級復合物高分辨率結構，2019年上海科技大學團隊在《細胞》雜志發(fā)表分枝桿菌關鍵藥靶跨膜轉運蛋白MmpL3與抑制劑復合物結構后，在抗結核藥物研發(fā)領域的又一重大科研成果。
南開大學
2021-04-11
SH2B 銜接蛋白 3(SH2B3)在治療心肌肥厚中的功能及應用
本發(fā)明公開了一種 SH2B 銜接蛋白 3(SH2B3)在治療心肌肥厚中的功能及應用。本發(fā)明確定了 SH2B3 基因的表達與心肌肥厚之間的相互關系:心肌肥厚發(fā)生時 SH2B3 的表達明顯上調;SH2B3 基因 缺陷抑制 Akt 信號通路的激活，抑制了心肌肥厚、纖維化，保護心功能;SH2B3
武漢大學
2021-04-14
脂質體包裹bFGF微粒影響牽張性脊髓損傷后神經(jīng)細胞凋亡的蛋白質組
獨自擁有。
四川大學
2016-04-26
基于動點馬達蛋白 CENP-E 抑制劑 Syntelin 的抗三陰性乳 腺癌的靶向治療
成果創(chuàng)新點 首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于 制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的 治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 技術成熟度 關鍵技術研發(fā)階段 轉化計劃 轉讓 所需支持 預計所需資金 5000 萬
中國科學技術大學
2021-04-14
三結構域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應用
本發(fā)明公開了一種三結構域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應用，屬于基因的 功能與應用領域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，研究結果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護心功能，促進 TRIM8 過表達則顯著促進了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標，用于篩選保護心臟功能、抗心臟纖維化和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護心臟功能、抗心肌肥厚和/或預防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。
武漢大學
2021-04-13
西北農林科技大學南校區(qū)室外實驗危險化學品、危險廢棄物暫存柜購置項目競爭性磋商公告
西北農林科技大學南校區(qū)室外實驗危險化學品、危險廢棄物暫存柜購置項目競爭性磋商
西北農林科技大學
2022-05-31