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本發(fā)明公開了一種中紅外非線性光學晶體材料，其化學式為 KBi4F13，上述材料的晶體空間群為 I-4， 晶胞參數(shù)為 a=9.2027(19)b=9.2027(19)c=6.2589(13)α=β=γ=90°、Z=2。本發(fā)明還提供了上述晶體材 料的水熱法制備方法，本發(fā)明制得的中紅外非線性光學晶體材料具有能相位匹配的倍頻效應(SHG)， Kurtz 粉末倍頻測試結果表明其粉末倍頻效應與磷酸二氫鉀(KDP)相當;粉末的激光傷閾值為 120MW/c

胃癌是常見的消化道惡性腫瘤。據(jù)2020年全球癌癥統(tǒng)計，胃癌的發(fā)病率和死亡率已分別居惡性腫瘤的第5位和第4位，給社會造成了巨大的經濟負擔。目前胃癌的治療包括外科手術結合放療、化療或靶向藥物治療。雖然患者的預后在逐漸改善，但結果仍不盡如人意。因此，深入探討影響胃癌治療和預后的因素，制定新的臨床治療策略是改善胃癌患者預后的首要任務。近年來，研究人員對腫瘤與TME之間的關系有了更深入的了解。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞可以通過過度表達PD-L1蛋白和分泌白細胞介素抑制劑來誘導免疫逃逸。此外，腫瘤相關的成纖維細胞包圍腫瘤細胞，抑制免疫細胞浸潤和藥物滲透，導致治療失敗。研究發(fā)現(xiàn)，TME細胞的富集水平可以用來評估胃癌的預后。因此，分析TME的異質性，對于確定TME的定量指標，指導胃癌的治療策略和預后評估，可能是提高療效和預后的關鍵。 組蛋白脫乙酰酶(HDACs)是一類共18種類型(HDCA1-11、SIRT1-7)的蛋白酶，研究表明，HDAC通過可逆地調節(jié)組蛋白和非組蛋白的乙?；癄顟B(tài)，在TME的發(fā)展中起著關鍵作用。此外，研究發(fā)現(xiàn)，HDAC6參與了免疫系統(tǒng)中幾個關鍵因子的上調。然而，不同類型的HDAC在調節(jié)TME細胞浸潤水平方面存在異質性，單個分子或一類分子靶向抑制劑很難精確控制TME的變化。因此，迫切需要系統(tǒng)分析HDACs的表達譜和相應的TME特征，為胃癌的臨床治療策略和預后評估提供理論依據(jù)。 本發(fā)明提供了利用多組學方法研究HDACs在胃癌中的作用。分析了胃癌細胞系/患者的RNA-SEQ數(shù)據(jù)，并研究了HDAC表達與TME中免疫細胞浸潤的關系。通過本發(fā)明的研究確定了胃癌準確預后的新靶點，有助于開發(fā)有效的治療策略。本發(fā)明篩選獲得與胃癌預后相關的103個基因，基于PCA方法構建了HDS評分，分析結果證明：高HDS組比低HDS組胃癌患者有更長的生存時間；高HDS的胃癌患者更適合使用免疫治療；II期低HDS胃癌患者比高HDS胃癌患者從術后化療中獲益更多。 本發(fā)明的HDS評價體系為預測胃癌預后、選擇術后輔助化療方案和免疫治療方案提供了一種新的方法，在臨床上具有良好的應用前景。

提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細胞外囊泡對宿主進行跨物種調控，達到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復雜的相互作用關系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進行進一步的關注。提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細胞外囊泡對宿主進行跨物種調控，達到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復雜的相互作用關系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進行進一步的關注。

近日，我校生命科學學院李學寶教授課題組在棉纖維發(fā)育的分子機制研究方面取得重要進展，研究成果在線發(fā)表于著名植物學期刊《The Plant Journal》（Li et al. 2018,DOI:10.1111/tpj.14108）。

本項目采用化學生物學手段，篩選出特異性成環(huán)標記5-醛基胞嘧啶（5fC）的化合物——疊氮茚二酮和丙二腈，并且標記產物在隨后的PCR擴增過程實現(xiàn)胞嘧啶（C）到胸腺嘧啶（T）的轉變，可實現(xiàn)全基因組5-醛基胞嘧啶的單堿基分辨率檢測。用疊氮茚二酮標記作為標記化合物，可實現(xiàn)對含有5-醛基胞嘧啶DNA片段的先富集再測序，將測序成本大大降低。用生物相容性很好的丙二腈作為標記化合物，可實現(xiàn)單細胞水平的5-醛基胞嘧啶單堿基分辨率檢測。血液中細胞外游離DNA上的核酸修飾可以作為人類癌癥的生物標記物，本項目涉及的核酸修飾檢測技術，不會造成DNA降解，適應于臨床小量珍貴樣品，在癌癥的液態(tài)活檢上具有重大潛力。