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高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺
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木質(zhì)纖維素來源抑制物的生物脫毒技術(shù)
預(yù)處理是木質(zhì)纖維素生物煉制過程的前提條件。但預(yù)處理過程中產(chǎn)生的多種化合物，包括 呋喃類、有機(jī)酸類和酚類物質(zhì)對后續(xù)的酶解和微生物發(fā)酵都將產(chǎn)生嚴(yán)重的抑制作用。因此，必 須脫除這些抑制物，才能保證后續(xù)生物煉制過程的正常進(jìn)行。目前，水洗和過堿化調(diào)節(jié)是兩種 最為常用和有效的脫毒方法，但存在著新鮮水耗大、廢水排放嚴(yán)重、可發(fā)酵性糖損失嚴(yán)重等缺 點(diǎn)，導(dǎo)致了脫毒技術(shù)與木質(zhì)纖維素生物煉制產(chǎn)業(yè)化的脫節(jié)。 本項(xiàng)目的木質(zhì)纖維素來源抑制物的生物脫毒技術(shù)采用華東理工大學(xué)研發(fā)的固態(tài)生物脫毒 技術(shù)。該技術(shù)主要使用新型的螺帶攪拌式預(yù)處理反應(yīng)器，利用具有自主知識產(chǎn)權(quán)的樹脂枝孢霉 Amorphotheca resinae ZN1對預(yù)處理后的木質(zhì)纖維素原料進(jìn)行固態(tài)發(fā)酵，可以在1天內(nèi)完全降解 預(yù)處理過程中產(chǎn)生的呋喃類、有機(jī)酸類和酚類等對后續(xù)酶解和微生物發(fā)酵有害的化合物；生物 脫毒過程是一個(gè)無水耗和低能耗的過程，實(shí)現(xiàn)了從“干預(yù)處理物料到干脫毒物料”的一個(gè)干式 過程，為后續(xù)的高固體含量生物轉(zhuǎn)化過程提供了高質(zhì)量的原料。本技術(shù)的實(shí)施將大大促進(jìn)木質(zhì) 纖維素生物煉制技術(shù)的產(chǎn)業(yè)化。
華東理工大學(xué)
2021-04-11
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聚合物材料抑制銀屑病的重要進(jìn)展
盡管銀屑病的發(fā)病機(jī)理很復(fù)雜，近年有報(bào)道指出游離核酸（cfDNA）在銀屑病進(jìn)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，臨床數(shù)據(jù)顯示在銀屑病重癥病人的血漿中cfDNA含量明顯上升，而進(jìn)一步的研究也表明在破損皮膚中大量存在的抗菌肽LL37可與銀屑病病人自身DNA形成免疫復(fù)合物打破免疫耐受，引起非正常免疫反應(yīng)。因此，陳永明教授和劉利新副教授團(tuán)隊(duì)創(chuàng)新性地將陽離子聚合物納米顆粒（cNP）涂抹到銀屑病皮膚上進(jìn)行局部治療，利用cNP與cfDNA的高結(jié)合力來破壞DNA-LL37免疫復(fù)合物，抑制核酸復(fù)合物引起漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞和原代表皮細(xì)胞的激活,達(dá)到了減緩銀屑病模型中紅斑、鱗屑、硬化等癥狀。值得一提的是cNP在銀屑病樣食蟹猴中仍然發(fā)揮出有效的治療效果，且cNP在皮膚各層有較多的積累，卻沒有過多進(jìn)入系統(tǒng)循環(huán)去各個(gè)臟器，因此沒有產(chǎn)生明顯的系統(tǒng)毒性，具有很好的臨床轉(zhuǎn)化前景。 這些研究結(jié)果展現(xiàn)一個(gè)結(jié)合游離核酸材料作為外用藥治療皮膚炎癥的嶄新策略，尤其是在非靈長目實(shí)驗(yàn)動(dòng)物上取得效果表明該項(xiàng)研究具有很高的臨床轉(zhuǎn)化前景，有望進(jìn)一步用于銀屑病臨床治療中。
中山大學(xué)
2021-04-13
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一種基于 Stewart 主動(dòng)平臺的振動(dòng)抑制方法
本發(fā)明公開了一種基于 Stewart 主動(dòng)平臺的振動(dòng)抑制方法， Stewart 主動(dòng)平臺包括負(fù)載平臺、基礎(chǔ)平臺、控制器、加速度傳感器及 壓電單腿結(jié)構(gòu)，每個(gè)壓電單腿結(jié)構(gòu)均包括上柔性鉸鏈、力傳感器、壓 電致動(dòng)器和下柔性鉸鏈；力傳感器、壓電致動(dòng)器和加速度傳感器均與 控制器連接，該方法包括以下步驟：1)控制器得到反饋控制信號；2) 控制器得到前饋控制信號；3)控制器獲得前饋與反饋復(fù)合控制電壓；4) 將復(fù)合控制電壓輸給壓電致動(dòng)器，壓電執(zhí)行器施加作用力在負(fù)載平臺 上。本方法采用的控制算法利用 PI 力反饋算法不
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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抑制癌癥新靶點(diǎn)的多肽抗癌藥物研發(fā)
OPB和YPB多肽用于乳腺癌的治療，尤其是對臨床難點(diǎn)的三陰性乳腺癌有特效。同時(shí)，該產(chǎn)品可能擴(kuò)展到對其它癌癥的治療，成為光譜的抗癌藥物。
一、項(xiàng)目分類
關(guān)鍵核心技術(shù)突破
二、成果簡介
本項(xiàng)目發(fā)明了兩種抗癌肽OPB和YPB，是根據(jù)兩個(gè)癌蛋白之間的結(jié)合位點(diǎn)設(shè)計(jì)，擁有自主知識產(chǎn)權(quán)（兩個(gè)發(fā)明專利一個(gè)已授權(quán)，一個(gè)預(yù)計(jì)今年被授權(quán)）。
抗癌肽OPB和YPB單獨(dú)使用時(shí)，能夠通過競爭性阻斷這兩個(gè)癌蛋白的結(jié)合而抑制癌癥。
（1）在細(xì)胞水平，抗癌肽OPB和YPB各自獨(dú)立使用，能抑制多種乳腺癌細(xì)胞增殖，尤其是對三陰性乳腺癌十分有效， IC50值約為 15 µM，而對正常乳腺細(xì)胞無副作用。
（2）在小鼠移植瘤實(shí)驗(yàn)中，OPB和YPB多肽能夠抑制三陰性乳腺癌腫瘤的生長，同時(shí)對小鼠正常生長無副作用。
主要?jiǎng)?chuàng)新點(diǎn)：
1）抑癌靶點(diǎn)明確，特異性強(qiáng)。
2）對三陰性乳腺癌（臨床治療難點(diǎn)）有很好的抑制效果；
3）靶點(diǎn)僅在癌細(xì)胞內(nèi)，因此對正常細(xì)胞無副作用；
4）靶點(diǎn)在癌細(xì)胞內(nèi)普遍存在，因此理論上可推廣至多種癌癥的治療，市場前景十分廣闊。
先進(jìn)性：
1）發(fā)現(xiàn)了治療三陰性乳腺癌的新靶點(diǎn)；
2）所創(chuàng)造的抗癌肽顯示出高效和低副作用；
3）該藥物具有潛在的抑癌廣譜性。
獨(dú)占性：
1）目前，市場上還沒有治療三陰性乳腺癌的特效藥。本產(chǎn)品的開發(fā)將可能獨(dú)占三陰性乳腺癌治療的市場；
2）在本項(xiàng)目的抗癌肽開發(fā)為廣譜的抗癌藥物后，將可能占據(jù)較大比例的癌癥藥物市場。
東北林業(yè)大學(xué)
2022-08-12
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抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的抗腫瘤轉(zhuǎn)移小分子藥物
上海交通大學(xué)
2021-04-13
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一種豇豆胰蛋白酶抑制劑基因、及其應(yīng)用、大量制備豇豆胰蛋白酶抑制劑的方法
本發(fā)明涉及基因工程領(lǐng)域，具體地，本發(fā)明涉及一種豇豆胰蛋白酶抑制劑基因、及其應(yīng)用、大量制備豇豆胰蛋白酶抑制劑的方法。如上所述本發(fā)明的發(fā)明人首先利用pcr反應(yīng)從豇豆基因組dna中直接獲得cpti基因(cpti基因不含有內(nèi)含子)，然后優(yōu)化改造所述cpti序列，改造后的序列在大腸桿菌中的表達(dá)量和表達(dá)比活性都有顯著改進(jìn)。
北京林業(yè)大學(xué)
2021-02-01
一種豇豆胰蛋白酶抑制劑基因、及其應(yīng)用、大量制備豇豆胰蛋白酶抑制劑的方法
項(xiàng)目成果/簡介:本發(fā)明涉及基因工程領(lǐng)域，具體地，本發(fā)明涉及一種豇豆胰蛋白酶抑制劑基因、及其應(yīng)用、大量制備豇豆胰蛋白酶抑制劑的方法。如上所述本發(fā)明的發(fā)明人首先利用pcr反應(yīng)從豇豆基因組dna中直接獲得cpti基因(cpti基因不含有內(nèi)含子)，然后優(yōu)化改造所述cpti序列，改造后的序列在大腸桿菌中的表達(dá)量和表達(dá)比活性都有顯著改進(jìn)。
北京林業(yè)大學(xué)
2021-04-11
組蛋白去乙酰化酶抑制劑新藥研發(fā)
傳統(tǒng)的抗腫瘤藥物，如烷化劑、鉑類試劑、作用于核酸合成的藥物、作用于微管蛋白合成 的藥物等，一般存在毒性較大、選擇性較低等問題，因此，研究尋找安全有效、選擇性較好的 靶向性抗腫瘤藥物具有重大的科學(xué)意義和巨大的社會價(jià)值。 組蛋白去乙酰化酶 (Histone Deacetylase，HDAC) 是治療腫瘤的新靶標(biāo)，其抑制劑 Vorinostat (SAHA) 和Romidepsin (FK228) 已分別于2006年和2009年經(jīng)美國FDA批準(zhǔn)上市用于治 療表皮T細(xì)胞淋巴瘤；該類抑制劑顯示出良好的腫瘤治療效果及較小的毒副作用，是目前最具 前景的抗腫瘤藥物之一。 本項(xiàng)目綜合運(yùn)用分子動(dòng)力學(xué)模擬、計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)、化學(xué)合成、藥理學(xué)活性測試等 方法，通過“設(shè)計(jì)－合成/修飾－測試”的多次循環(huán)，開發(fā)了一系列結(jié)構(gòu)新穎的四氫-γ-咔啉骨 架的HDAC抑制劑。該類抑制劑可以有效抑制HDAC總酶及HDAC1的活性，多個(gè)化合物的酶 活性都低于50 nM；并且，該系列多數(shù)化合物對Hela、A549、HCT116、K562、MCF-7等腫瘤細(xì) 胞株表現(xiàn)出比陽性對照藥物SAHA更高的活性，多個(gè)化合物對所測腫瘤細(xì)胞株的抑制活性低于 1 μM，而對于人類正常細(xì)胞無抑制活性；在動(dòng)物模型試驗(yàn)中，代表性化合物對接種Lewis肺癌 荷瘤小鼠模型表現(xiàn)出良好的治療效果，且沒有觀察到明顯的體重變化和毒性反應(yīng)。因此，該類 HDAC抑制劑可以作為藥物先導(dǎo)化合物用于制備抗腫瘤藥物，為廣大腫瘤病患者帶來福音，也 向開發(fā)我國具有自主知識產(chǎn)權(quán)的抗腫瘤藥物邁進(jìn)一步。
華東理工大學(xué)
2021-04-11
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質(zhì)子泵抑制劑—埃索美拉唑鈉
成果簡介： 埃索美拉唑鈉是胃壁細(xì)胞中質(zhì)子泵的特異性抑制劑。在胃壁細(xì)胞的酸性隔離環(huán)境下，埃索美拉唑鈉被質(zhì)子化并轉(zhuǎn)化成非手性亞磺酰胺，與H+/K+ -ATP酶上半胱氨酸的巰基結(jié)合形成二硫鍵，使酶失活，對胃酸分泌最后一步實(shí)現(xiàn)阻礙，從而減少胃液酸度。 通過文獻(xiàn)對比，我們以4-甲氧基苯胺為
南京工業(yè)大學(xué)
2021-01-12
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抗 HIV-1 的 Furin 酚抑制劑及其制法
艾滋病病原體 HIV-1 的錨定與侵入主要是膜融合的過程，是由前體加工酶（如 Furin 酶）外膜前體蛋白 gp160 的加工開始的。通過一系列的生化細(xì)胞反應(yīng)啟動(dòng)病毒膜和細(xì)胞 膜的融合，完成病毒感染過程。抑制 Furin 酶的作用對抑制 HIV-1 病毒侵入人體有重要 意義。現(xiàn)有的 Furin 酶抑制劑大都在天然大分子的基礎(chǔ)上構(gòu)建，臨床迫切需要分子小且 活性高的人工構(gòu)建的 Furin 酶抑制劑，成為更高效的抗 HIV-1 抑制劑。 本發(fā)明目的在于提供一種分子量小，活性高的抗 HIV-1 抑制劑。本發(fā)明在原有的綠 豆胰蛋白酶抑制劑片斷的基礎(chǔ)上，改變某一些特征位點(diǎn)的氨基酸，用合成的方法得到所 需的粗肽樣品，并用逐步還原-氧化的手段最終得到高純度的樣品，并證明其具有 Furin 酶抑制劑的效果。為治療艾滋病提供一種新的途徑。
同濟(jì)大學(xué)
2021-04-13