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高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺
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智能風(fēng)力發(fā)電機葉片顫振主動抑制
上海電力大學(xué)
2021-04-29
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銅在制備鈣化抑制劑中的用途
本發(fā)明公開了銅在制備鈣化抑制劑或成骨抑制劑中的新用途。本發(fā)明還公開了以銅作為活性成分的鈣化抑制劑和成骨抑制劑。銅具有抑制細胞鈣化和抑制細胞成骨的作用，可用于治療肌腱鈣化和骨化病等疾病，臨床應(yīng)用前景良好。
四川大學(xué)
2016-10-27
丙肝病毒抑制劑及其制藥用途
本發(fā)明公開了一系列丙型肝炎病毒（HCV）抑制劑及其組合物，并涉及其在制備治療慢性丙型肝炎病毒感染藥物中的應(yīng)用。具體地，本發(fā)明涉及作為NS5A抑制劑的系列化合物及其組合物和制藥用途。
四川大學(xué)
2016-10-12
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鈍體截面橋塔結(jié)構(gòu)風(fēng)致振動抑制構(gòu)造
本發(fā)明公開了一種鈍體截面橋塔結(jié)構(gòu)風(fēng)致振動抑制構(gòu)造，涉及橋梁工程技術(shù)，該構(gòu)造為對鈍體截面一側(cè)兩直角切除，使橋塔截面為帶直角切角的截面形式；且該直角切角沿橋塔連續(xù)布置；直角切角的長約為橋塔截面長的1/16~1/17，直角切角的寬約為橋塔截面寬的1/8~1/9。本發(fā)明改變橋塔的空氣繞流特性，顯著提高了鈍體截面橋塔的馳振穩(wěn)定性，結(jié)構(gòu)簡單，施工方便且經(jīng)濟性好。
西南交通大學(xué)
2016-10-24
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抑制HIF1α穩(wěn)定性的多肽及其應(yīng)用
本發(fā)明提供了如下(a)或(b)所述的多肽：(a)由CEKYELD所示的氨基酸序列組成的多肽，(b)將(a)限定的氨基酸序列經(jīng)過多個氨基酸的添加且具有抑制缺氧條件下HIF1α蛋白穩(wěn)定性的活性的由(a)衍生的多肽。本發(fā)明通過體外實驗證明了上述多肽對HIF1α穩(wěn)定性有顯著的抑制作用，并能夠抑制HIF1α下游基因vegf的表達及產(chǎn)物VEGF的分泌，本發(fā)明對治療缺氧相關(guān)的腫瘤及血管新生具備重大潛力。
南開大學(xué)
2021-04-10
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木質(zhì)纖維素來源抑制物的生物脫毒技術(shù)
預(yù)處理是木質(zhì)纖維素生物煉制過程的前提條件。但預(yù)處理過程中產(chǎn)生的多種化合物，包括 呋喃類、有機酸類和酚類物質(zhì)對后續(xù)的酶解和微生物發(fā)酵都將產(chǎn)生嚴重的抑制作用。因此，必 須脫除這些抑制物，才能保證后續(xù)生物煉制過程的正常進行。目前，水洗和過堿化調(diào)節(jié)是兩種 最為常用和有效的脫毒方法，但存在著新鮮水耗大、廢水排放嚴重、可發(fā)酵性糖損失嚴重等缺 點，導(dǎo)致了脫毒技術(shù)與木質(zhì)纖維素生物煉制產(chǎn)業(yè)化的脫節(jié)。 本項目的木質(zhì)纖維素來源抑制物的生物脫毒技術(shù)采用華東理工大學(xué)研發(fā)的固態(tài)生物脫毒 技術(shù)。該技術(shù)主要使用新型的螺帶攪拌式預(yù)處理反應(yīng)器，利用具有自主知識產(chǎn)權(quán)的樹脂枝孢霉 Amorphotheca resinae ZN1對預(yù)處理后的木質(zhì)纖維素原料進行固態(tài)發(fā)酵，可以在1天內(nèi)完全降解 預(yù)處理過程中產(chǎn)生的呋喃類、有機酸類和酚類等對后續(xù)酶解和微生物發(fā)酵有害的化合物；生物 脫毒過程是一個無水耗和低能耗的過程，實現(xiàn)了從“干預(yù)處理物料到干脫毒物料”的一個干式 過程，為后續(xù)的高固體含量生物轉(zhuǎn)化過程提供了高質(zhì)量的原料。本技術(shù)的實施將大大促進木質(zhì) 纖維素生物煉制技術(shù)的產(chǎn)業(yè)化。
華東理工大學(xué)
2021-04-11
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聚合物材料抑制銀屑病的重要進展
盡管銀屑病的發(fā)病機理很復(fù)雜，近年有報道指出游離核酸（cfDNA）在銀屑病進程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，臨床數(shù)據(jù)顯示在銀屑病重癥病人的血漿中cfDNA含量明顯上升，而進一步的研究也表明在破損皮膚中大量存在的抗菌肽LL37可與銀屑病病人自身DNA形成免疫復(fù)合物打破免疫耐受，引起非正常免疫反應(yīng)。因此，陳永明教授和劉利新副教授團隊創(chuàng)新性地將陽離子聚合物納米顆粒（cNP）涂抹到銀屑病皮膚上進行局部治療，利用cNP與cfDNA的高結(jié)合力來破壞DNA-LL37免疫復(fù)合物，抑制核酸復(fù)合物引起漿細胞樣樹突狀細胞和原代表皮細胞的激活,達到了減緩銀屑病模型中紅斑、鱗屑、硬化等癥狀。值得一提的是cNP在銀屑病樣食蟹猴中仍然發(fā)揮出有效的治療效果，且cNP在皮膚各層有較多的積累，卻沒有過多進入系統(tǒng)循環(huán)去各個臟器，因此沒有產(chǎn)生明顯的系統(tǒng)毒性，具有很好的臨床轉(zhuǎn)化前景。 這些研究結(jié)果展現(xiàn)一個結(jié)合游離核酸材料作為外用藥治療皮膚炎癥的嶄新策略，尤其是在非靈長目實驗動物上取得效果表明該項研究具有很高的臨床轉(zhuǎn)化前景，有望進一步用于銀屑病臨床治療中。
中山大學(xué)
2021-04-13
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一種基于 Stewart 主動平臺的振動抑制方法
本發(fā)明公開了一種基于 Stewart 主動平臺的振動抑制方法， Stewart 主動平臺包括負載平臺、基礎(chǔ)平臺、控制器、加速度傳感器及 壓電單腿結(jié)構(gòu)，每個壓電單腿結(jié)構(gòu)均包括上柔性鉸鏈、力傳感器、壓 電致動器和下柔性鉸鏈；力傳感器、壓電致動器和加速度傳感器均與 控制器連接，該方法包括以下步驟：1)控制器得到反饋控制信號；2) 控制器得到前饋控制信號；3)控制器獲得前饋與反饋復(fù)合控制電壓；4) 將復(fù)合控制電壓輸給壓電致動器，壓電執(zhí)行器施加作用力在負載平臺 上。本方法采用的控制算法利用 PI 力反饋算法不
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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抑制癌癥新靶點的多肽抗癌藥物研發(fā)
OPB和YPB多肽用于乳腺癌的治療，尤其是對臨床難點的三陰性乳腺癌有特效。同時，該產(chǎn)品可能擴展到對其它癌癥的治療，成為光譜的抗癌藥物。
一、項目分類
關(guān)鍵核心技術(shù)突破
二、成果簡介
本項目發(fā)明了兩種抗癌肽OPB和YPB，是根據(jù)兩個癌蛋白之間的結(jié)合位點設(shè)計，擁有自主知識產(chǎn)權(quán)（兩個發(fā)明專利一個已授權(quán)，一個預(yù)計今年被授權(quán)）。
抗癌肽OPB和YPB單獨使用時，能夠通過競爭性阻斷這兩個癌蛋白的結(jié)合而抑制癌癥。
（1）在細胞水平，抗癌肽OPB和YPB各自獨立使用，能抑制多種乳腺癌細胞增殖，尤其是對三陰性乳腺癌十分有效， IC50值約為 15 µM，而對正常乳腺細胞無副作用。
（2）在小鼠移植瘤實驗中，OPB和YPB多肽能夠抑制三陰性乳腺癌腫瘤的生長，同時對小鼠正常生長無副作用。
主要創(chuàng)新點：
1）抑癌靶點明確，特異性強。
2）對三陰性乳腺癌（臨床治療難點）有很好的抑制效果；
3）靶點僅在癌細胞內(nèi)，因此對正常細胞無副作用；
4）靶點在癌細胞內(nèi)普遍存在，因此理論上可推廣至多種癌癥的治療，市場前景十分廣闊。
先進性：
1）發(fā)現(xiàn)了治療三陰性乳腺癌的新靶點；
2）所創(chuàng)造的抗癌肽顯示出高效和低副作用；
3）該藥物具有潛在的抑癌廣譜性。
獨占性：
1）目前，市場上還沒有治療三陰性乳腺癌的特效藥。本產(chǎn)品的開發(fā)將可能獨占三陰性乳腺癌治療的市場；
2）在本項目的抗癌肽開發(fā)為廣譜的抗癌藥物后，將可能占據(jù)較大比例的癌癥藥物市場。
東北林業(yè)大學(xué)
2022-08-12
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抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的抗腫瘤轉(zhuǎn)移小分子藥物
上海交通大學(xué)
2021-04-13