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本發明公開了一種提高金屬氧化物傳感器氣體敏感度的方法， 該方法是在潔凈背景氣氛下，將金屬氧化物氣體傳感器在特定工作溫 度(200-400℃)穩定，然后設定降溫速度為 1-50℃/s 范圍內的某一特定 速度，程序降溫到特定低溫(室溫-200℃)，獲得傳感器的電阻隨溫度的 變化曲線 Rair-T，作為基底信號；檢測氣體氛圍下，以相同流程控制 傳感器溫度，獲得傳感器的電阻隨溫度的變化曲線 RGas-T，作為響應 信號；將基

一種基于選權迭代的星敏感器在軌幾何定標方法及系統，利用星敏感器拍攝多張恒星背景，獲取恒 星控制點的方向矢量和量測矢量，構建星敏感器在軌幾何定標模型，利用選權迭代與最小二乘方法解算 定標參數，獲取定標結果。本發明可以有效的抑制由于星敏感器相機參數存在偏差造成的星圖誤識別引 入的錯誤恒星控制點信息，有效的提高星敏感器在軌幾何定標的可靠性與穩定性，提高衛星測量精度。

采用核酸適配體及分子印跡等技術，輔助計算機模擬及信號放大等手段，篩選及合成了重金屬等化學危害物殘留的速測敏感元件；自制單克隆抗體，采用雙水相純化結合原位固定的方式制備了瘦肉精等獸藥殘留的速測敏感元件。在此基礎上，與光電、量熱傳感器聯用構建了系列傳感器。

青島海粟是一家專門從事色譜材料，自有技術循環生產的企業。主要有層析硅膠、高效硅膠、硅基色譜填料、貴重金屬清除劑、色譜耗材等高性能的提純分離材料，廣泛應用于制藥、化學合成、精細化工、科研分析制備等領域。 在科技國家高速發展的背景下，我們不能單純依靠國外幾十年前的技術水平，必須要創新突破，找到我們自己的道路。公司首先依靠產品的穩定性，再對產品特性堅持不斷的探索，對工藝環節流程認真優化，可提供常規和定制等不同的系列產品，滿足多樣化的市場需求。幫助客戶在分析和制備中減少項目問題和提高運行效率，共同向上發展。 公司自創立以來，始終堅持“尊重、謙和、正直”的做人做事理念，致力于更用心的產品和服務，尊重員工和客戶的各項建議反饋，希望彼此協作激勵，獲得更多的認可和信任，使公司未來發展的可持續性更好，也會協同各方積極為社會的發展做出更多的貢獻。

本發明提供了一種腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構成復凝聚體系，調節pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發生復凝聚反應，離心收集復凝聚相，采用京尼平交聯，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系。本發明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進行靶向釋放，拓展了復凝聚微囊化技術的實際應用領域。所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強穩定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規?；a。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系?？傊?，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

碳纖維增強碳化硅陶瓷基復合材料耐腐蝕、耐高溫、耐磨損、韌性高，能夠廣泛用于能源、交通、化工等領域的關鍵部件，比如摩擦制動材料、耐化學腐蝕葉片等。

        研發團隊針對NASICON型結構鈉離子電池正極材料面臨的瓶頸問題，通過新穎的合成方法和材料晶體結構設計理念，成功開發了具有自主知識產權的長壽命、高功率和低成本的鈉離子電池及其超穩定的正極材料。材料合成方法簡單，反應條件溫和，不需要特殊設備，目前已完成實驗室中試，具備了公斤級的制備能力。成果具有高的振實密度，可實現高體積能量密度，具有非常優秀的實用化潛力。         意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持