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關(guān)于日本血吸蟲蟲卵來源外泌體抑制肝纖維化的研究結(jié)果
血吸蟲侵入人體后，在肝門靜脈及腸系膜內(nèi)寄生，最后發(fā)育為成蟲，雌雄成蟲交配后，雌蟲產(chǎn)卵后，蟲卵隨門靜脈系統(tǒng)流至肝門靜脈并沉積在肝組織內(nèi)，從而引發(fā)宿主免疫反應(yīng)，引起肉芽腫性炎癥以及纖維化反應(yīng)。同時，宿主的纖維化反應(yīng)會導(dǎo)致蟲卵鈣化并加速其死亡。因此，蟲卵肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的病理學(xué)基礎(chǔ)。已有研究提示，血吸蟲蟲卵可以分泌某些物質(zhì)來限制宿主的肝組織纖維化進(jìn)程，進(jìn)而延緩其死亡，有助于血吸蟲完成其生活史，但具體的分子機(jī)制是什么并不清楚。通過本研究發(fā)現(xiàn)，日本血吸蟲蟲卵來源的外泌體可以通過抑制肝星狀細(xì)胞活化，減輕日本血吸蟲感染的病理進(jìn)展和肝纖維化的進(jìn)展，并證實(shí)這個過程與蟲卵來源的外泌體高表達(dá)Sja-miR-71a相關(guān)。Sja-miR-71a通過直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途徑以及調(diào)節(jié)Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡來抑制肝纖維化。本項(xiàng)研究加深了對血吸蟲-宿主相互作用分子機(jī)制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸蟲病肝纖維化治療的潛在靶標(biāo)，從而為肝纖維治療提供新的思路。
中山大學(xué)
2021-04-13
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一種燃煤過程中抑制堿金屬釋放的改性添加劑及制備方法
本發(fā)明提供了一種燃煤過程中抑制堿金屬釋放的改性粘土礦物添加劑(簡稱改性添加劑)及其制備方法，該添加劑以天然粘土礦物為原料，制備步驟有：向粘土礦物添加液態(tài)插層劑，攪拌混合并進(jìn)行固液分離，或者直接將粘土礦物與固態(tài)、半固態(tài)插層劑機(jī)械研磨，得到插層粘土礦物；干燥后進(jìn)行剝離，得到改性粘土礦物添加劑。本發(fā)明使改性后的粘土礦物晶格結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，層間距加大，吸附位點(diǎn)更多，吸附效果更好,生成堿金屬硅鋁酸鹽結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，且與煤摻燒可有效提高灰熔點(diǎn)，可用于燃煤電站，相對傳統(tǒng)添加劑，吸附堿金屬效率大幅提升，可緩解沾污結(jié)渣，提高換熱效率，降低發(fā)電成本；本發(fā)明工序簡單，條件易控，實(shí)用性強(qiáng)，具有良好的經(jīng)濟(jì)效益和社會效益。
華中科技大學(xué)
2021-04-13
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一種抑制中樞神經(jīng)炎癥的長效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 的研究
長效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 是李紅玉教授團(tuán)隊(duì)經(jīng)歷 3 年研發(fā)的一種能夠有效通過 BBB、具有較長半衰期且能夠抑制中樞神經(jīng)炎癥的重組蛋白藥物。該研究通過構(gòu)建融合蛋白酵母表達(dá)載體、篩選高表達(dá)酵母重組菌株、高密度發(fā)酵、建立純化方法、進(jìn)行理化性質(zhì)分析、免疫原性分析、檢測體外生物活性、檢測跨越 BBB 能力、檢測體內(nèi)藥效及半衰期等多方面的綜合研究，為抗中樞神經(jīng)炎癥相關(guān)藥物的研發(fā)及跨血腦屏障藥物遞送提供了新的思路。研究成果具有獨(dú)立自主知識產(chǎn)權(quán)，已成功申請國家發(fā)明專利 1 項(xiàng)。
蘭州大學(xué)
2021-04-14
一種免疫抑制劑 FR901483 中間體及其合成方法
排異反應(yīng)是異體組織進(jìn)入有免疫活性宿主的不可避免的難題。一般在人體器官移植手術(shù)后，病人的免疫系統(tǒng)會很快識別出外來的新器官，并對新器官有強(qiáng)烈的排斥作用，這種排異現(xiàn)象是導(dǎo)致器官移植手術(shù)徹底失敗的主要原因之一，嚴(yán)重時會使病人不喪失生命。為解決器官移植的排異問題，出現(xiàn)了免疫抑制劑的概念。目前臨床常用的免疫抑制劑有環(huán)孢素 A（CsA）、他克莫司（tacrolimus, FK506）、雷帕霉素（Rapamycin，簡稱 RAPA）等，但這幾種都有較大的副作用，所以尋求在臨床上高活性、低毒的新型免疫抑制劑很有必要。
蘭州大學(xué)
2021-04-14
一種抑制系統(tǒng)高頻振蕩的并網(wǎng)變換器電流自適應(yīng)控制系統(tǒng)
本發(fā)明公開了一種抑制系統(tǒng)高頻振蕩的自適應(yīng)電流控制系統(tǒng)； 包括常規(guī)的旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)下的雙 PI 控制、諧波在線檢測環(huán)節(jié)、電流環(huán)特定 頻段增益調(diào)節(jié)控制等三個主要部分。該方法通過實(shí)時檢測運(yùn)行中并網(wǎng) 變流器濾波電容電流波形，對波形中的諧波成份進(jìn)行分析，得到諧波 分量的幅值；當(dāng)檢測到的諧波分量幅值大于設(shè)定閾值，則通過調(diào)整電 流控制器輸出端相應(yīng)的陷波器以抑制電流控制器在該諧波頻率處的增 益，從而防止并網(wǎng)變流器在該頻率點(diǎn)與系統(tǒng)發(fā)生相互作用，放大該諧波。本發(fā)明提出的控制方法可實(shí)現(xiàn)不同電網(wǎng)諧振環(huán)境下，電流控制器 在諧振頻率
華中科技大學(xué)
2021-04-14
現(xiàn)改變視神經(jīng)的細(xì)胞外基質(zhì)可逆轉(zhuǎn)其抑制神經(jīng)再生的組織微環(huán)境
脫細(xì)胞技術(shù)逆轉(zhuǎn)了成年豬視神經(jīng)抑制神經(jīng)再生的微環(huán)境，使其更接近于胚胎豬視神經(jīng)的細(xì)胞外基質(zhì)成份，優(yōu)化了視神經(jīng)的功能，使之支持背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)突起直行生長。在去細(xì)胞視神經(jīng)(DON)縱切厚片上的神經(jīng)突起生長距離顯著長于生長在正常視神經(jīng)(ON)縱切厚片上的神經(jīng)突起。與ON相比，生長在DON上的神經(jīng)突起分支也明顯增加。應(yīng)用蛋白組學(xué)技術(shù)分析了成年豬視神經(jīng)、去細(xì)胞豬視神經(jīng)和胚胎豬視神經(jīng)三種細(xì)胞外基質(zhì)成份，發(fā)現(xiàn)去細(xì)胞視神經(jīng)的蛋白成份有轉(zhuǎn)向胚胎化的趨勢：脫細(xì)胞技術(shù)選擇性去除一些抑制神經(jīng)突起生長分子，如髓鞘相關(guān)糖蛋白(MAG)和硫酸軟骨素蛋白多糖(CSPGs)等，并保留了支持神經(jīng)突起生長的蛋白成份，包括四型膠原(COL4)和層粘連蛋白(LAM)等。位于DON縱切厚片結(jié)締組織隔膜上的COL4和LAM被證明與DRG神經(jīng)突起上的整合素α1(ITGA1)結(jié)合，是導(dǎo)致神經(jīng)突起直行生長的因素之一。該研究為優(yōu)化中樞神經(jīng)組織微環(huán)境向有利于神經(jīng)再生的功能轉(zhuǎn)變提供了可行的技術(shù)路徑，也為DON作為天然生物支架在神經(jīng)損傷修復(fù)中的應(yīng)用奠定了理論基礎(chǔ)。
中山大學(xué)
2021-04-13
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一種黑莓提取物及其在制備肝臟細(xì)胞氧化損傷抑制劑中的應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種黑莓提取物，按質(zhì)量百分含量計(jì)，該黑莓提取物的組成為：矢車菊素-3-葡萄糖苷58.3％～72.5％；矢車菊素-3-木糖苷11.6％～15.8％；矢車菊素-3-草酸酰葡萄糖苷9.8％～14.6％；矢車菊素-3-丙二酰葡萄糖苷3.1％～6.4％；飛燕草素-3-木糖2.7％～4.1％和矢車菊素-3-阿拉伯糖苷0.3％～0.8％。提取步驟為：黑莓鮮果依次經(jīng)胃蛋白酶、胰蛋白酶酶解后，離心分離得到上清液，所述上清液經(jīng)超濾膜過濾后截留分子量大于10kDa的成分，濾出液經(jīng)真空冷凍干燥，得到所述的黑莓提取物。本發(fā)明還公開了該黑莓提取物在制備肝臟細(xì)胞氧化損傷的抑制劑中的應(yīng)用。
浙江大學(xué)
2021-04-13
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氧化物抑制層輔助二維MoX2 (X=S, Se, Te)單層的可控生長
高質(zhì)量鉬系硫族化合物單層材料的CVD生長一直受限于難以控制的化學(xué)動力學(xué)條件，其中最為重要的是對于Mo蒸汽釋放的合理調(diào)控。近日，課題組在傳統(tǒng)的MoO 3
南方科技大學(xué)
2021-04-14
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一種具有抑制腫瘤細(xì)胞多藥耐藥的高活性抗癌新藥甲酰阿地咪
天然產(chǎn)物阿地咪的人工合成衍生甲酰阿地咪（(-)-5-N-formalardeemin）及其藥學(xué)上可接受的鹽可作為抗腫瘤藥物應(yīng)用于治療人類惡性腫瘤。其作為抗腫瘤藥物不僅可直接抑制惡性腫瘤細(xì)胞的增長，更為重要的是可作為化療增敏劑，與其它抗腫瘤藥物如阿霉素、長春新堿等聯(lián)用，通過逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的多藥耐藥性而達(dá)到有效殺滅腫瘤細(xì)胞的作用。更有意義的是，其作為化療藥物增敏劑較其直接作為腫瘤細(xì)胞生長抑制劑在治療惡性腫瘤方面更為有效，具有重要的臨床應(yīng)用前景。
四川大學(xué)
2016-04-26
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一種抑制腫瘤侵襲和擴(kuò)散的雙重調(diào)控的超分子組裝體的制備方法及其應(yīng)用
本發(fā)明涉及抑制腫瘤侵襲和擴(kuò)散技術(shù)，特別是一種抑制腫瘤侵襲和擴(kuò)散的具有磁場和光照雙重調(diào)控的超分子組裝體的制備方法及其應(yīng)用。本發(fā)明的目的是針對上述技術(shù)分析和存在問題，提供了一種可以抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移，并且具有磁場和光照雙重調(diào)控的超分子組裝體，同時提供了該組裝體的制備方法。/line本發(fā)明中的超分子組裝體是一種能夠通過光照和磁場誘導(dǎo)的形貌轉(zhuǎn)化的納米纖維聚集體。這些獨(dú)特的能力是通過將生物相容性的靶向肽連接在氧化鐵磁性納米顆粒下與β-環(huán)糊精修飾的透明質(zhì)酸非共價(jià)交聯(lián)來完成的。更重要的是，由于癌細(xì)胞的表面的透明質(zhì)酸受體過度表達(dá)，得到地磁定向聚合的多糖為基礎(chǔ)的組裝體，其可以在納米纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中特定地吸引癌細(xì)胞，從而抑制腫瘤細(xì)胞的遷移和挽救腫瘤細(xì)胞遷移的小鼠。本發(fā)明是實(shí)現(xiàn)生物超分子組裝體對較弱的地磁場精確響應(yīng)的第一個實(shí)例，為減少腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移造成的死亡提供了一種新型的刺激響應(yīng)性納米超分子生物材料。
南開大學(xué)
2021-04-10