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鐵路電力系統主要為編組站、車站、檢修工廠、機務段、車輛段、通訊、列車行車信號等動力和照明提供用電，它雖工作于電網的末端，屬于電力、輸、供三個環節中的供配電環節，但其對供電可靠性的要求卻非常高。近年來鐵路行車速度不斷提高，直接與行車有關的新工藝、新設備無不要求電力供應穩定可靠。青藏鐵路平均海拔超4000米，其環境達零下25度，使普通電器設備無法正常啟動；其大氣壓力遠遠低于正常海拔值，使普通電器設備的耐絕緣、耐沖擊、繼電器觸頭及印制板的設計性能等均不能滿足要求。同時，青藏鐵路沿線惡劣的自然環境，給設備進行現場試驗和維護帶來諸多不便。因此，需要一體化的系統來綜合解決這些問題。該系統包括如下幾個方面的內容：1）適用于高原低溫等惡劣環境的保護、測控裝置的新硬件平臺。2）適用于高原低溫等惡劣環境的基于地理信息系統、管理信息、視頻監控系統的鐵路電力遠動高度系統。3）適用于高原低溫等惡劣環境的鐵路電力綜合自動化系統。4）適用于高原低溫等惡劣環境的鐵路電力線路自動化。5）適用于高原低溫等惡劣環境的變（配）電所電氣設備狀態在線監測系統，包括一次設備的在線監測和二次設備的在線監測。

本申請涉及一種二維材料硒化銦的非晶化方法。本申請的非晶化方法包括：S1：提供設置有納米層狀硒化銦樣品的電學芯片；S2：對電學芯片施加脈沖電壓，使硒化銦發生非晶化。本申請通過施加脈沖電壓來誘導非晶化，具有快速、精確、節能等優勢，適用于高性能電子和光電器件的制造。

導熱油在使用過程中，在高溫條件下與空氣接觸極易氧化，產生酸性物質，腐蝕設備，嚴重影響導熱油的安全運行，酸值是導熱油品質的重要指標。本油品酸值測定儀結合 3D 打印技術和流程控制系統而設計，一部分是利用 3D 打印技術設計的 3D 模塊（如圖 1a 所示）和固定在其上的油水分離膜實現油樣品和標準堿水的充分混合反應再分離；另一部分是利用連接在該 3D 模塊上的 pH 電極和信號轉換裝置通過計算機上的流程控制系統實現油品酸值的自動一體化檢測。 該油品酸值測定儀一方面利用油水分離膜解決了傳統檢測方法中油樣品和標準堿水分離不充分而導致檢測結果不精確的問題，將分析流路中油水混合、分離部分以及檢測部分通過 3D 打印的方式實現檢測流路的集成化和設備的微型化；另一方面通過流程控制系統與計算機聯用，易于實現自動化、一體化快速檢測。 利用該油品酸值測定儀檢測油品酸值無需使用指示劑，方法簡便，分析速度快，平均樣品分析時間為 5-6 min，靈敏度高且樣品檢測重現性高，檢測的范圍廣，檢出限為 0.2 mg KOH/g（S/N=3）。本儀器將 3D 打印技術開創性地結合流動注射技術、離子選擇性電極技術，實現微型化油品酸值檢測儀器的設計開發，完全避免了有毒有害有機試劑的使用，綠色環保，準確度高，可以用于現場和在線檢測導熱油酸值分析。 

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。

本發明公開了一種新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白及其制備方法及應用，所述新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白為可溶性表達PRRSV GP5完整蛋白或者可溶性表達融合TAT的PRRSV GP5蛋白，選用pCold TF DNA高效可溶性表達了PRRSV變異株GP5蛋白及TAT?GP5融合蛋白，保證了重組蛋白的生物學功能，解決了現有的技術難以表達