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本項(xiàng)研究中，在天然免疫調(diào)節(jié)肽基礎(chǔ)上，通過對(duì)酶穩(wěn)定性的位點(diǎn)改造和復(fù)合優(yōu)化，篩選設(shè)計(jì)出以疏水區(qū)、正電荷區(qū)及聚乙二醇為核心的嵌合免疫調(diào)節(jié)肽，輔以C14烷基鏈啟動(dòng)自組裝。試驗(yàn)證實(shí)，該免疫調(diào)節(jié)肽在超過臨界膠束濃度后啟動(dòng)自組裝，形成的抗菌粒子在有廣譜抗菌活性，同時(shí)消化酶穩(wěn)定性顯著提高。

該成果采用兩親性多元醇還原的溶劑熱法可控制備具有高度單分散性的 Fe3O4 微球，實(shí)現(xiàn)了微球尺寸在 50～1200 nm 范圍的可調(diào)，其>500 nm 的高單分散性的大尺寸磁珠未見文獻(xiàn)報(bào)道。以 SiO2 等包覆所獲得的高單分散性磁珠易于氨基和羧基化，從而在偶聯(lián)劑（如碳二亞胺）等作用下，易于實(shí)現(xiàn)納米磁珠與 CD45 等抗體的有效結(jié)合。目前磁珠表面包被 CD45 等抗體的試驗(yàn)已順利完成。 該成果提出了納米磁珠的全尺寸控制合成新思路，在高效包被 CD45 等抗體陰性富集實(shí)體瘤循環(huán)血液中稀有癌細(xì)胞的檢

該研究發(fā)掘了小麥抗旱基因TaDTG6-B并揭示了其功能獲得性等位變異調(diào)控小麥抗旱性的分子遺傳機(jī)理。

基于獲得的構(gòu)效關(guān)系，升級(jí)改造口腔骨再生材料，成功賦予骨再生材料、屏障膠原膜、種植體優(yōu)秀骨免疫調(diào)控性能，實(shí)現(xiàn)巨噬細(xì)胞極化轉(zhuǎn)變的精準(zhǔn)調(diào)控，解決了骨再生效能不足的難題，部分成果已啟動(dòng)臨床轉(zhuǎn)化進(jìn)程。

通過在BCG表面表達(dá)FimH蛋白，賦予了BCG靶向腫瘤細(xì)胞糖基化的能力，達(dá)到了增強(qiáng)BCG對(duì)膀胱腫瘤細(xì)胞的選擇性黏附和增強(qiáng)免疫反應(yīng)的一箭雙雕的效果，在膀胱癌原位模型中展現(xiàn)出了出色的抗腫瘤效果和良好的安全性，為臨床BCG菌株的減毒增效提供了新的策略，具有極大的臨床轉(zhuǎn)化潛力。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無(wú)創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無(wú)能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無(wú)論是過繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無(wú)創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無(wú)能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無(wú)論是過繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。

近日，由清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院林欣教授科研團(tuán)隊(duì)與華夏英泰公司聯(lián)合研發(fā)的雙靶點(diǎn)CD19/CD20 STAR-T候選產(chǎn)品HXYT-001細(xì)胞注射液的中國(guó)I期臨床試驗(yàn)在北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院完成了首例受試者知情同意簽署。

該項(xiàng)研究成果指出了一種能有效免疫復(fù)雜應(yīng)力影響的可拉伸OECT及其傳感器的新方法，通過結(jié)合有序蜂窩狀半導(dǎo)體聚合物制備方法與雙向預(yù)拉伸技術(shù)，成功研制了最高可拉伸至140%的OECT，且其輸出特性在可拉伸范圍內(nèi)保持了高度穩(wěn)定。