8月12日，我校植物保護學院植物免疫研究團隊在《植物細胞》（The Plant Cell）在線發表了一篇研究論文。該研究發掘了小麥抗旱基因TaDTG6-B并揭示了其功能獲得性等位變異調控小麥抗旱性的分子遺傳機理。

隨著全球氣候的變化，小麥生產受到非生物脅迫危害日益嚴重，其中干旱脅迫已經成為限制小麥生產的主要非生物逆境因子之一。因此，挖掘小麥抗旱基因、揭示小麥抗旱性特異調控的分子機理及遺傳網絡，對于小麥抗旱遺傳改良、培育抗旱小麥新品種具有重要意義。近年來，越來越多的全基因組關聯研究表明，非編碼調控區遺傳變異引起的基因表達變化是導致作物進化和馴化過程中抗逆性差異的重要原因。然而，基因編碼區遺傳變異如何影響基因功能以及作物抗逆性的機制仍然知之甚少。為此，該研究利用不同來源的小麥自然變異群體，通過全基因組關聯分析研究策略，克隆了小麥抗旱基因TaDTG6-B，該基因編碼一個轉錄因子。

在此基礎上，研究人員對281份小麥材料TaDTG6-B基因序列進行了精細的測序分析，通過候選基因關聯分析發現，TaDTG6-B編碼區26-bp堿基的插入或缺失（InDel574）與小麥苗期抗旱性變異顯著關聯。進一步研究發現，將TaDTG6-BIn574基因在小麥中過表達并不能改善轉基因小麥的抗旱性，而TaDTG6-BDel574過表達則能夠顯著增強小麥抗旱性，TaDTG6-BDel574基因沉默后小麥抗旱性明顯降低，表明功能獲得性等位基因TaDTG6-BDel574在調控小麥抗旱性方面具有重要作用。此外，通過雜交和連續回交的方法，將優異等位基因TaDTG6-BDel574導入干旱敏感的材料中，能有效提高小麥幼苗的抗旱性。

結合相關數據分析發現，功能獲得性等位基因TaDTG6-BDel574編碼的轉錄因子蛋白能夠直接靶向并誘導參與水分脅迫應答、冷脅迫應答、蛋白磷酸化和次生代謝等生物學途徑基因的表達。此外，研究還發現TaDTG6-BDel574通過結合并激活光敏色素相互作用因子（PIF）轉錄因子基因，進而增強小麥抗旱性。

該研究挖掘并獲得了小麥抗旱相關的功能獲得性等位基因TaDTG6-BDel574，解析了其調控小麥抗旱性變異的分子機理，對小麥抗旱遺傳改良具有重要意義，為小麥抗旱新品種的培育提供了重要的基因資源和選擇靶點。

TaDTG6-BDel574功能獲得等位基因作用模式

我校植物保護學院植物免疫研究團隊康振生教授和毛虎德研究員為該論文的通訊作者，研究生梅方明和陳斌為論文的共同第一作者。旱區作物逆境生物學國家重點實驗室實驗平臺為論文完成提供了技術支持。該研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃、陜西省重點研發計劃等項目的資助。