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"本發明公開了一種基于附加交變電壓的無氣隙傳感器電磁吸力懸浮控制方法，采用在懸浮電磁鐵線圈閉環控制電壓中摻雜具有一定特征的交變電壓，施加在懸浮電磁鐵線圈，在線圈中得到含有相同特征的分量的電流，根據輸入摻雜的特征交變電壓和線圈電流中具有相同特征的電流分量辨識出懸浮電磁鐵線圈電感，通過電感得到懸浮電磁鐵氣隙，使用此氣隙值進行閉環控制。由于不采用氣隙傳感器，可以大大簡化系統，通過附加線圈得到的電感可以反映真實的懸浮氣隙，本發明可以降低磁浮列車系統軌道精度要求，也不會由于氣隙傳感器的測量不準確導致系統控制不穩定，可以比較好的解決磁浮列車過軌縫、齒槽效應等問題，具有可靠性高、成本低，安全可靠等優點。 "

本發明公開了一種獨立無刷雙饋感應發電機無速度傳感器直接 電壓控制方法，將無刷雙饋感應發電機的功率繞組 PW 電壓矢量分解 為同步旋轉坐標系中的 d 軸和 q 軸分量，調節控制繞組 CW 電流幅值 使 PW 電壓的 d 軸分量收斂至 PW 電壓的參考幅值，調節 CW 電流頻 率使 PW 電壓的 q 軸分量收斂至 0，當系統穩定時 PW 電壓矢量與同 步旋轉坐標系的 d 軸重合，于是同時實現了對 PW 電壓幅值和頻率的 控制。該控制方法省去了速度傳感器，降低了發電系統的硬件成本， 提高了運行可靠性，并增

水利水電工程施工領域，提出了高心墻堆石壩施工質量實時監控技術、高混凝土壩施工進度實時控制分析技術和網絡環境下數字大壩系統集成技術，實現了工程施工質量的全天候、精細化、在線自動監控，以及施工進度的實時預測、適時預警、動態調整與優化。成果總體上達到國際領先水平，是大壩施工質量和施工進度控制手段的重大創新；已應用于糯扎渡、拉西瓦、錦屏一級、南水北調等10余項重大工程，獲經濟效益3.46億元，并在我國水利水電工程界產生了重大影響，應用前景十分廣闊。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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本發明公開了一種面向卷到卷電噴打印過程的多物理量協同控 制方法，包括：（a）輸入有關基板、噴嘴和噴印微環境的一系列工藝 參數參考值；（b）分別對噴嘴的位置狀態、射流狀態、液滴在基板上 的沉積狀態、基板的張力狀態和位置狀態分別執行實時檢測；（c）采 用噴印微環境-電壓混合控制方式對噴嘴電壓和噴印微環境溫濕度共 同執行調節；（d）采用張力-位置混合控制方式對基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執行調節；（e）在噴印完成之前持續對上述參數閉環控 制，直至完成整個電噴打印過程。通過本發明，可顯著提高電噴印質量，同時具備適應各類復雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產品的制備過程。 

本發明提供了光催化劑 Er3+:Yb0.20Y2.80Al 5 N0.10F0.10O11.80 /Pt-TiO2 的制備方法，并將其應用在在光催化分解水制氫中。

本發明提供了花生維生素E合成相關基因APG1、APG2在提高植物α生育酚含量和耐鹽性中的應用，兩基因APG1、APG2的氨基酸序列的同源性為98.6%。本發明經實驗證明，將這2個基因分別在花生中超量表達后，得到活性最高的α生育酚含量明顯提高的轉基因植株，且可明顯增強轉基因花生種子和植株的耐鹽性；將這2個基因的反義載體轉入花生后，轉基因植株的α生育酚含量明顯減少。本發明的蛋白及其編碼基因對于植物維生素E合成機制的研究，提高植物的α生育酚含量，改良植物的抗逆性具有重要的理論及實際意義，應用前景廣闊。

MoP最近被發現在酸性及堿性條件下都具有非常高的本征催化活性和穩定性。但是，由于高結晶度的MoP通常需要在非常高的溫度下形成，導致合成出的MoP催化劑通常尺寸較大、表面活性位點密度低。鑒于此，梁永曄課題組基于氧化碳納米管(CNT)的表面含氧基團與金屬離子存在強相互作用，設計了兩步合成策略制備出了CNT負載的尺寸小、結晶度高及分散好的MoP納米粒子/CNT復合物(圖2)。實驗結果表明，相對于體相的MoP, 該MoP/CNT復合物催化劑在酸性、中性及堿性介質中的催化HER的表觀電極活性得到顯著提升, 實現了在三種不同pH介質中均以小于或等于102 mV的過電勢驅動10 mA cm-2的HER電流密度。

固體氧化物電解池（SOEC）是固體氧化物燃料電池（SOFC）的逆過程，圖一所示，SOEC通過電解H2O產生氫氣，通過電解CO2減少CO2排放，并對H2O/CO2進行共電解以產生用于化工生產的H2/CO合成氣。其產品可應用于煉鋼、化工、農業、航空航天和醫療等眾多領域。