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"本發(fā)明公開(kāi)了一種基于附加交變電壓的無(wú)氣隙傳感器電磁吸力懸浮控制方法，采用在懸浮電磁鐵線圈閉環(huán)控制電壓中摻雜具有一定特征的交變電壓，施加在懸浮電磁鐵線圈，在線圈中得到含有相同特征的分量的電流，根據(jù)輸入摻雜的特征交變電壓和線圈電流中具有相同特征的電流分量辨識(shí)出懸浮電磁鐵線圈電感，通過(guò)電感得到懸浮電磁鐵氣隙，使用此氣隙值進(jìn)行閉環(huán)控制。由于不采用氣隙傳感器，可以大大簡(jiǎn)化系統(tǒng)，通過(guò)附加線圈得到的電感可以反映真實(shí)的懸浮氣隙，本發(fā)明可以降低磁浮列車(chē)系統(tǒng)軌道精度要求，也不會(huì)由于氣隙傳感器的測(cè)量不準(zhǔn)確導(dǎo)致系統(tǒng)控制不穩(wěn)定，可以比較好的解決磁浮列車(chē)過(guò)軌縫、齒槽效應(yīng)等問(wèn)題，具有可靠性高、成本低，安全可靠等優(yōu)點(diǎn)。 "

本發(fā)明公開(kāi)了一種獨(dú)立無(wú)刷雙饋感應(yīng)發(fā)電機(jī)無(wú)速度傳感器直接 電壓控制方法，將無(wú)刷雙饋感應(yīng)發(fā)電機(jī)的功率繞組 PW 電壓矢量分解 為同步旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)系中的 d 軸和 q 軸分量，調(diào)節(jié)控制繞組 CW 電流幅值 使 PW 電壓的 d 軸分量收斂至 PW 電壓的參考幅值，調(diào)節(jié) CW 電流頻 率使 PW 電壓的 q 軸分量收斂至 0，當(dāng)系統(tǒng)穩(wěn)定時(shí) PW 電壓矢量與同 步旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)系的 d 軸重合，于是同時(shí)實(shí)現(xiàn)了對(duì) PW 電壓幅值和頻率的 控制。該控制方法省去了速度傳感器，降低了發(fā)電系統(tǒng)的硬件成本， 提高了運(yùn)行可靠性，并增

水利水電工程施工領(lǐng)域，提出了高心墻堆石壩施工質(zhì)量實(shí)時(shí)監(jiān)控技術(shù)、高混凝土壩施工進(jìn)度實(shí)時(shí)控制分析技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)環(huán)境下數(shù)字大壩系統(tǒng)集成技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了工程施工質(zhì)量的全天候、精細(xì)化、在線自動(dòng)監(jiān)控，以及施工進(jìn)度的實(shí)時(shí)預(yù)測(cè)、適時(shí)預(yù)警、動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化。成果總體上達(dá)到國(guó)際領(lǐng)先水平，是大壩施工質(zhì)量和施工進(jìn)度控制手段的重大創(chuàng)新；已應(yīng)用于糯扎渡、拉西瓦、錦屏一級(jí)、南水北調(diào)等10余項(xiàng)重大工程，獲經(jīng)濟(jì)效益3.46億元，并在我國(guó)水利水電工程界產(chǎn)生了重大影響，應(yīng)用前景十分廣闊。

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類(lèi)化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴(lài)于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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本發(fā)明公開(kāi)了一種面向卷到卷電噴打印過(guò)程的多物理量協(xié)同控 制方法，包括：（a）輸入有關(guān)基板、噴嘴和噴印微環(huán)境的一系列工藝 參數(shù)參考值；（b）分別對(duì)噴嘴的位置狀態(tài)、射流狀態(tài)、液滴在基板上 的沉積狀態(tài)、基板的張力狀態(tài)和位置狀態(tài)分別執(zhí)行實(shí)時(shí)檢測(cè)；（c）采 用噴印微環(huán)境-電壓混合控制方式對(duì)噴嘴電壓和噴印微環(huán)境溫濕度共 同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（d）采用張力-位置混合控制方式對(duì)基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（e）在噴印完成之前持續(xù)對(duì)上述參數(shù)閉環(huán)控 制，直至完成整個(gè)電噴打印過(guò)程。通過(guò)本發(fā)明，可顯著提高電噴印質(zhì)量，同時(shí)具備適應(yīng)各類(lèi)復(fù)雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點(diǎn)，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產(chǎn)品的制備過(guò)程。 

本發(fā)明提供了光催化劑 Er3+:Yb0.20Y2.80Al 5 N0.10F0.10O11.80 /Pt-TiO2 的制備方法，并將其應(yīng)用在在光催化分解水制氫中。

本發(fā)明提供了花生維生素E合成相關(guān)基因APG1、APG2在提高植物α生育酚含量和耐鹽性中的應(yīng)用，兩基因APG1、APG2的氨基酸序列的同源性為98.6%。本發(fā)明經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明，將這2個(gè)基因分別在花生中超量表達(dá)后，得到活性最高的α生育酚含量明顯提高的轉(zhuǎn)基因植株，且可明顯增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因花生種子和植株的耐鹽性；將這2個(gè)基因的反義載體轉(zhuǎn)入花生后，轉(zhuǎn)基因植株的α生育酚含量明顯減少。本發(fā)明的蛋白及其編碼基因?qū)τ谥参锞S生素E合成機(jī)制的研究，提高植物的α生育酚含量，改良植物的抗逆性具有重要的理論及實(shí)際意義，應(yīng)用前景廣闊。

MoP最近被發(fā)現(xiàn)在酸性及堿性條件下都具有非常高的本征催化活性和穩(wěn)定性。但是，由于高結(jié)晶度的MoP通常需要在非常高的溫度下形成，導(dǎo)致合成出的MoP催化劑通常尺寸較大、表面活性位點(diǎn)密度低。鑒于此，梁永曄課題組基于氧化碳納米管(CNT)的表面含氧基團(tuán)與金屬離子存在強(qiáng)相互作用，設(shè)計(jì)了兩步合成策略制備出了CNT負(fù)載的尺寸小、結(jié)晶度高及分散好的MoP納米粒子/CNT復(fù)合物(圖2)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，相對(duì)于體相的MoP, 該MoP/CNT復(fù)合物催化劑在酸性、中性及堿性介質(zhì)中的催化HER的表觀電極活性得到顯著提升, 實(shí)現(xiàn)了在三種不同pH介質(zhì)中均以小于或等于102 mV的過(guò)電勢(shì)驅(qū)動(dòng)10 mA cm-2的HER電流密度。

固體氧化物電解池（SOEC）是固體氧化物燃料電池（SOFC）的逆過(guò)程，圖一所示，SOEC通過(guò)電解H2O產(chǎn)生氫氣，通過(guò)電解CO2減少CO2排放，并對(duì)H2O/CO2進(jìn)行共電解以產(chǎn)生用于化工生產(chǎn)的H2/CO合成氣。其產(chǎn)品可應(yīng)用于煉鋼、化工、農(nóng)業(yè)、航空航天和醫(yī)療等眾多領(lǐng)域。