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一種抑制中樞神經(jīng)炎癥的長(zhǎng)效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 的研究
長(zhǎng)效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 是李紅玉教授團(tuán)隊(duì)經(jīng)歷 3 年研發(fā)的一種能夠有效通過(guò) BBB、具有較長(zhǎng)半衰期且能夠抑制中樞神經(jīng)炎癥的重組蛋白藥物。該研究通過(guò)構(gòu)建融合蛋白酵母表達(dá)載體、篩選高表達(dá)酵母重組菌株、高密度發(fā)酵、建立純化方法、進(jìn)行理化性質(zhì)分析、免疫原性分析、檢測(cè)體外生物活性、檢測(cè)跨越 BBB 能力、檢測(cè)體內(nèi)藥效及半衰期等多方面的綜合研究，為抗中樞神經(jīng)炎癥相關(guān)藥物的研發(fā)及跨血腦屏障藥物遞送提供了新的思路。研究成果具有獨(dú)立自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)，已成功申請(qǐng)國(guó)家發(fā)明專利 1 項(xiàng)。
蘭州大學(xué)
2021-04-14
一種免疫抑制劑 FR901483 中間體及其合成方法
排異反應(yīng)是異體組織進(jìn)入有免疫活性宿主的不可避免的難題。一般在人體器官移植手術(shù)后，病人的免疫系統(tǒng)會(huì)很快識(shí)別出外來(lái)的新器官，并對(duì)新器官有強(qiáng)烈的排斥作用，這種排異現(xiàn)象是導(dǎo)致器官移植手術(shù)徹底失敗的主要原因之一，嚴(yán)重時(shí)會(huì)使病人不喪失生命。為解決器官移植的排異問(wèn)題，出現(xiàn)了免疫抑制劑的概念。目前臨床常用的免疫抑制劑有環(huán)孢素 A（CsA）、他克莫司（tacrolimus, FK506）、雷帕霉素（Rapamycin，簡(jiǎn)稱 RAPA）等，但這幾種都有較大的副作用，所以尋求在臨床上高活性、低毒的新型免疫抑制劑很有必要。
蘭州大學(xué)
2021-04-14
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一種抑制系統(tǒng)高頻振蕩的并網(wǎng)變換器電流自適應(yīng)控制系統(tǒng)
本發(fā)明公開(kāi)了一種抑制系統(tǒng)高頻振蕩的自適應(yīng)電流控制系統(tǒng)； 包括常規(guī)的旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)下的雙 PI 控制、諧波在線檢測(cè)環(huán)節(jié)、電流環(huán)特定 頻段增益調(diào)節(jié)控制等三個(gè)主要部分。該方法通過(guò)實(shí)時(shí)檢測(cè)運(yùn)行中并網(wǎng) 變流器濾波電容電流波形，對(duì)波形中的諧波成份進(jìn)行分析，得到諧波 分量的幅值；當(dāng)檢測(cè)到的諧波分量幅值大于設(shè)定閾值，則通過(guò)調(diào)整電 流控制器輸出端相應(yīng)的陷波器以抑制電流控制器在該諧波頻率處的增 益，從而防止并網(wǎng)變流器在該頻率點(diǎn)與系統(tǒng)發(fā)生相互作用，放大該諧波。本發(fā)明提出的控制方法可實(shí)現(xiàn)不同電網(wǎng)諧振環(huán)境下，電流控制器 在諧振頻率
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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現(xiàn)改變視神經(jīng)的細(xì)胞外基質(zhì)可逆轉(zhuǎn)其抑制神經(jīng)再生的組織微環(huán)境
脫細(xì)胞技術(shù)逆轉(zhuǎn)了成年豬視神經(jīng)抑制神經(jīng)再生的微環(huán)境，使其更接近于胚胎豬視神經(jīng)的細(xì)胞外基質(zhì)成份，優(yōu)化了視神經(jīng)的功能，使之支持背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)突起直行生長(zhǎng)。在去細(xì)胞視神經(jīng)(DON)縱切厚片上的神經(jīng)突起生長(zhǎng)距離顯著長(zhǎng)于生長(zhǎng)在正常視神經(jīng)(ON)縱切厚片上的神經(jīng)突起。與ON相比，生長(zhǎng)在DON上的神經(jīng)突起分支也明顯增加。應(yīng)用蛋白組學(xué)技術(shù)分析了成年豬視神經(jīng)、去細(xì)胞豬視神經(jīng)和胚胎豬視神經(jīng)三種細(xì)胞外基質(zhì)成份，發(fā)現(xiàn)去細(xì)胞視神經(jīng)的蛋白成份有轉(zhuǎn)向胚胎化的趨勢(shì)：脫細(xì)胞技術(shù)選擇性去除一些抑制神經(jīng)突起生長(zhǎng)分子，如髓鞘相關(guān)糖蛋白(MAG)和硫酸軟骨素蛋白多糖(CSPGs)等，并保留了支持神經(jīng)突起生長(zhǎng)的蛋白成份，包括四型膠原(COL4)和層粘連蛋白(LAM)等。位于DON縱切厚片結(jié)締組織隔膜上的COL4和LAM被證明與DRG神經(jīng)突起上的整合素α1(ITGA1)結(jié)合，是導(dǎo)致神經(jīng)突起直行生長(zhǎng)的因素之一。該研究為優(yōu)化中樞神經(jīng)組織微環(huán)境向有利于神經(jīng)再生的功能轉(zhuǎn)變提供了可行的技術(shù)路徑，也為DON作為天然生物支架在神經(jīng)損傷修復(fù)中的應(yīng)用奠定了理論基礎(chǔ)。
中山大學(xué)
2021-04-13
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一種黑莓提取物及其在制備肝臟細(xì)胞氧化損傷抑制劑中的應(yīng)用
本發(fā)明公開(kāi)了一種黑莓提取物，按質(zhì)量百分含量計(jì)，該黑莓提取物的組成為：矢車菊素-3-葡萄糖苷58.3％～72.5％；矢車菊素-3-木糖苷11.6％～15.8％；矢車菊素-3-草酸酰葡萄糖苷9.8％～14.6％；矢車菊素-3-丙二酰葡萄糖苷3.1％～6.4％；飛燕草素-3-木糖2.7％～4.1％和矢車菊素-3-阿拉伯糖苷0.3％～0.8％。提取步驟為：黑莓鮮果依次經(jīng)胃蛋白酶、胰蛋白酶酶解后，離心分離得到上清液，所述上清液經(jīng)超濾膜過(guò)濾后截留分子量大于10kDa的成分，濾出液經(jīng)真空冷凍干燥，得到所述的黑莓提取物。本發(fā)明還公開(kāi)了該黑莓提取物在制備肝臟細(xì)胞氧化損傷的抑制劑中的應(yīng)用。
浙江大學(xué)
2021-04-13
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氧化物抑制層輔助二維MoX2 (X=S, Se, Te)單層的可控生長(zhǎng)
高質(zhì)量鉬系硫族化合物單層材料的CVD生長(zhǎng)一直受限于難以控制的化學(xué)動(dòng)力學(xué)條件，其中最為重要的是對(duì)于Mo蒸汽釋放的合理調(diào)控。近日，課題組在傳統(tǒng)的MoO 3
南方科技大學(xué)
2021-04-14
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一種具有抑制腫瘤細(xì)胞多藥耐藥的高活性抗癌新藥甲酰阿地咪
天然產(chǎn)物阿地咪的人工合成衍生甲酰阿地咪（(-)-5-N-formalardeemin）及其藥學(xué)上可接受的鹽可作為抗腫瘤藥物應(yīng)用于治療人類惡性腫瘤。其作為抗腫瘤藥物不僅可直接抑制惡性腫瘤細(xì)胞的增長(zhǎng)，更為重要的是可作為化療增敏劑，與其它抗腫瘤藥物如阿霉素、長(zhǎng)春新堿等聯(lián)用，通過(guò)逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的多藥耐藥性而達(dá)到有效殺滅腫瘤細(xì)胞的作用。更有意義的是，其作為化療藥物增敏劑較其直接作為腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)抑制劑在治療惡性腫瘤方面更為有效，具有重要的臨床應(yīng)用前景。
四川大學(xué)
2016-04-26
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一種抑制腫瘤侵襲和擴(kuò)散的雙重調(diào)控的超分子組裝體的制備方法及其應(yīng)用
本發(fā)明涉及抑制腫瘤侵襲和擴(kuò)散技術(shù)，特別是一種抑制腫瘤侵襲和擴(kuò)散的具有磁場(chǎng)和光照雙重調(diào)控的超分子組裝體的制備方法及其應(yīng)用。本發(fā)明的目的是針對(duì)上述技術(shù)分析和存在問(wèn)題，提供了一種可以抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移，并且具有磁場(chǎng)和光照雙重調(diào)控的超分子組裝體，同時(shí)提供了該組裝體的制備方法。/line本發(fā)明中的超分子組裝體是一種能夠通過(guò)光照和磁場(chǎng)誘導(dǎo)的形貌轉(zhuǎn)化的納米纖維聚集體。這些獨(dú)特的能力是通過(guò)將生物相容性的靶向肽連接在氧化鐵磁性納米顆粒下與β-環(huán)糊精修飾的透明質(zhì)酸非共價(jià)交聯(lián)來(lái)完成的。更重要的是，由于癌細(xì)胞的表面的透明質(zhì)酸受體過(guò)度表達(dá)，得到地磁定向聚合的多糖為基礎(chǔ)的組裝體，其可以在納米纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中特定地吸引癌細(xì)胞，從而抑制腫瘤細(xì)胞的遷移和挽救腫瘤細(xì)胞遷移的小鼠。本發(fā)明是實(shí)現(xiàn)生物超分子組裝體對(duì)較弱的地磁場(chǎng)精確響應(yīng)的第一個(gè)實(shí)例，為減少腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移造成的死亡提供了一種新型的刺激響應(yīng)性納米超分子生物材料。
南開(kāi)大學(xué)
2021-04-10
業(yè)大學(xué).jpg){kind=logo}
棘孢木霉TD3104及其在制備抑制植物病原菌的菌劑中的應(yīng)用
本發(fā)明提供了棘孢木霉TD3104及其在制備抑制植物病原菌的菌劑中的應(yīng)用。所述棘孢木霉菌TD3104的保藏編號(hào)是CGMCC 13161。本發(fā)明提供了所述棘孢木霉菌在防治煙草、蘋果植物病原菌中的應(yīng)用。本發(fā)明提供的拮抗菌能有效抑制煙草黑脛病菌、煙草青枯病菌、立枯絲核菌、煙草根腐病病原菌鐮刀菌、煙草赤星病和蘋果腐爛病、蘋果輪紋病的病原菌生長(zhǎng)，可以有效防治相關(guān)病害，并且可以減少化學(xué)農(nóng)藥的用量及其土
青島農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-01-12
用RNAi抑制Cbfa1表達(dá)阻斷軟骨細(xì)胞肥大分化治療骨性關(guān)節(jié)炎技術(shù)
骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見(jiàn)的肌－骨骼系統(tǒng)慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進(jìn)展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義。基礎(chǔ)研究顯示，軟骨細(xì)胞肥大分化是造成OA 病變持續(xù)進(jìn)展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調(diào)控軟骨細(xì)胞肥大分化的關(guān)鍵基因，是各種調(diào)控因素的匯集點(diǎn)，Cbfa1 只在骨骼系統(tǒng)中表達(dá)，并且應(yīng)用Cbfa1(﹢/﹣)實(shí)驗(yàn)小鼠研究發(fā)現(xiàn)，Cbfa1 表達(dá)量減少會(huì)減輕OA 的病變程度，延緩疾病進(jìn)展，我們前期研究顯示表達(dá)Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達(dá)。因此我們準(zhǔn)備用RNA 干擾技術(shù)抑制Cbfa1 的表達(dá)，阻斷OA 病變組織中軟骨細(xì)胞進(jìn)一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進(jìn)展，或者能夠修復(fù)關(guān)節(jié)病變組織，并且進(jìn)一步明確軟骨細(xì)胞肥大分化對(duì)OA 發(fā)病和病變進(jìn)展的影響。
四川大學(xué)
2016-04-26