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2-甲基丁醇因具有旋光性又稱為旋光戊醇，可以直接作為有機(jī)合成的中間體應(yīng)用于各種精 細(xì)化工行業(yè)中，如以它為原料合成的2-甲基丁酸甲 (乙) 酯是白蘭花頭香的主成分。2-甲基丁醇 有S型和R型兩種構(gòu)型，S(-)-2-甲基-1-丁醇是一種高附加值的精細(xì)化工產(chǎn)品，它的價(jià)格要比異戊 醇高許多倍，它在手性化合物合成中具有相當(dāng)重要的作用，是引入手性戊基的一個(gè)重要的中間 體，已在精細(xì)有機(jī)合成中得到了廣泛的應(yīng)用，目前用它作為添加劑所合成的旋性液晶為光活性材料與工程學(xué)院科技成果 液晶，色澤鮮艷、性能穩(wěn)定、能耗低，可用來做新型彩色電視，對(duì)于電視機(jī)、顯示器等產(chǎn)品的 換代具有重要的意義。 隨著國(guó)內(nèi)經(jīng)濟(jì)的迅速發(fā)展，食品、化妝品行業(yè)得到突飛猛進(jìn)的發(fā)展，這使得異戊醇的前 景十分看好；另外，隨著液晶顯示器的發(fā)展，作為手性液晶材料合成的重要中間體，旋性戊醇 的需求量也將激增。此外，它們?cè)卺t(yī)藥、選礦、溶劑等其他應(yīng)用領(lǐng)域中的需求量預(yù)計(jì)也將呈逐 年上升的趨勢(shì)。目前國(guó)內(nèi)2-甲基丁醇年需求量6萬(wàn)噸以上，但2 - 甲基丁醇的大規(guī)模生產(chǎn)尚屬空 白，除少數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道外，還沒有化學(xué)法生產(chǎn)方面的報(bào)道，主要依賴進(jìn)口，售價(jià)32800/噸，試劑 級(jí)售價(jià)100萬(wàn)元/噸。因此，2-甲基丁醇具有十分廣闊的應(yīng)用和市場(chǎng)前景。

本發(fā)明屬于通信抗干擾技術(shù)領(lǐng)域，尤其涉及正交頻分復(fù)用(Orthogonal Frequency Division Multiplexing,OFDM)技術(shù)、限幅技術(shù)(clipping)、部分傳輸序列技術(shù)(Partial Transmit Sequence,PTS)、相移鍵控(Phase Shifting Keying，PSK)調(diào)制技術(shù)及其相關(guān)的OFDM技術(shù)。基于限幅噪聲和子載波干擾消除的PTS?OFDM方法，在有CFO的系統(tǒng)中，將限幅噪聲與頻率偏移綜合考慮，在PTS中找出一個(gè)最優(yōu)相位。本發(fā)明通過綜合考慮限幅噪聲與CFO引進(jìn)的ICI，從PTS中選擇一個(gè)最優(yōu)相位，使系統(tǒng)的BER性能得到顯著的提高。

本發(fā)明公開了一種聚簇圖集合中的子圖檢索方法，包括：索引 建立步驟，根據(jù)聚簇圖的結(jié)構(gòu)信息和結(jié)點(diǎn)屬性計(jì)算聚簇圖集合中各聚 簇圖之間的相似性，根據(jù)各聚簇圖之間的相似性采用層次聚類算法將 相近的聚簇圖聚類，直到剩下一個(gè)聚簇圖；子圖檢索步驟；根據(jù)用戶 發(fā)起查詢圖的結(jié)構(gòu)以及頂點(diǎn)屬性，對(duì)聚簇圖索引樹采用樹的自頂向下 的方式進(jìn)行查詢圖的同構(gòu)匹配。本發(fā)明通過在數(shù)據(jù)集合中建立樹形索 引，盡早過濾不包含查詢圖的數(shù)據(jù)項(xiàng)，進(jìn)行加快查詢速度，提

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（EZH2）因其功能異常導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉(zhuǎn)移酶活性，無(wú)力應(yīng)對(duì)其非催化功能驅(qū)動(dòng)的致癌活性。研發(fā)靶向EZH2的蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實(shí)現(xiàn)EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當(dāng)前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發(fā)現(xiàn)的EZH2降解劑的基礎(chǔ)，通過進(jìn)一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化，發(fā)現(xiàn)具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當(dāng)前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現(xiàn)了良好的成藥性；ED6Y是機(jī)制新穎的EZH2單價(jià)降解劑。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉(zhuǎn)移酶活性，持續(xù)激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導(dǎo)EZH2蛋白降解實(shí)現(xiàn)完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學(xué)研究中展現(xiàn)了優(yōu)越的抗腫瘤效果，并可誘導(dǎo)腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場(chǎng)前景廣闊，以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為例，惡性程度高、疾病進(jìn)展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數(shù)十年唯一被批準(zhǔn)上市的用于神經(jīng)母細(xì)胞瘤的新藥，共有三款產(chǎn)品獲批上市，目前并沒有小分子化學(xué)藥物獲批上市。本項(xiàng)成果的成功將為以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經(jīng)濟(jì)社會(huì)效益。

本發(fā)明公開了一種基于模分復(fù)用的自相干光纖通信系統(tǒng)，光載 波輸入單元、光信號(hào)調(diào)制單元、波分復(fù)用單元、模分復(fù)用和解復(fù)用單 元、波分解復(fù)用單元及相干接收單元；模分復(fù)用和解復(fù)用單元包括通 過少模光纖連接的模式復(fù)用器和模式解復(fù)用器；光載波輸入單元依次 通過單模光纖連接各光信號(hào)調(diào)制單元、波分復(fù)用單元和模式復(fù)用器， 模式復(fù)用器通過少模光纖連接模式解復(fù)用器，模式解復(fù)用器通過單模 光纖連接波分解復(fù)用單元及各相干接收單元；光載波輸入單元

本發(fā)明公開了一種測(cè)量顆粒群分形維數(shù)的方法，屬于顆粒群尺度檢測(cè)領(lǐng)域，包括 S1 測(cè)量顆粒群中各個(gè)粒子體積和各個(gè)體積的粒子數(shù)量，獲得粒子體積 v 與數(shù)量 n 間的分布關(guān)系 v-n；S2 計(jì)算顆粒群的 k階矩 Mk；S3 將分布關(guān)系 v-n 轉(zhuǎn)換為 x-y 關(guān)系、計(jì)算獲得無(wú)量綱 k 階矩<img file=""DDA0000622097930000011.GIF"" wi=""72"" he=""80"" />并進(jìn)一步計(jì)算獲

為提升石油資源高效利用的科技水平，從分子煉油出發(fā)，變“餾分管理的宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油”為基于“分子管理的宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油”的石腦油資源優(yōu)化利用研究，以分子管理為策略，通過將石腦油中的正、異構(gòu)烴分離，富含正構(gòu)烷烴的脫附油作為乙烯裂解原料，富含非正構(gòu)烴的吸余油作為催化重整原料或高辛烷值清潔汽油調(diào)和組分，乙烯收率和芳烴收率均可提高約十個(gè)百分點(diǎn)，汽油辛烷值可提高十五個(gè)單位左右，可以在宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油基礎(chǔ)上進(jìn)一步集成優(yōu)化煉廠的石腦油資源，實(shí)現(xiàn)對(duì)石腦油資源的分子尺度管理。

團(tuán)隊(duì)合作發(fā)現(xiàn)了興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控的分子機(jī)制。課題組使用鈉通道阻斷劑（TTX）阻斷動(dòng)作電位以模擬神經(jīng)元興奮性的長(zhǎng)期降低。在TTX撤除后，動(dòng)作電位的持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)，神經(jīng)元興奮性代償性增加，提示神經(jīng)元出現(xiàn)了興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控現(xiàn)象。機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，上述興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控是由于Nova-2介導(dǎo)的鉀通道（BK通道）mRNA選擇性剪切降低所致。值得注意的是，該研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間TTX處理神經(jīng)元時(shí)，雖然神經(jīng)元胞體不會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位，但是神經(jīng)元突觸卻產(chǎn)生了明顯去極化，足以激活突觸部位的L-型鈣通道。后者通過其下游的鈣調(diào)蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）將信息傳遞入細(xì)胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外遷移，導(dǎo)致其介導(dǎo)的BK通道m(xù)RNA選擇性剪切下降? 上述研究為近30年前提出的“穩(wěn)態(tài)反饋環(huán)路”假說提供了完整證據(jù)（圖2）?？紤]到該信號(hào)通路中多個(gè)分子（AMPA受體、L-型鈣通道、鈣調(diào)蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）與自閉癥、精神分裂癥、抑郁癥等神經(jīng)/精神疾病密切相關(guān)，提示該通路的異?？赡苁巧鲜黾膊“l(fā)生的重要機(jī)制。

該多肽可望直接開發(fā)為國(guó)家原創(chuàng)抗癌一類新藥或作為分子導(dǎo)彈用于抗腫瘤新藥研發(fā)和分子標(biāo)記。

轉(zhuǎn)錄調(diào)控是細(xì)菌應(yīng)對(duì)環(huán)境脅迫和病原菌緩解抗生素壓力的重要手段，由細(xì)菌的轉(zhuǎn)錄核心機(jī)器 RNA 聚合酶和一系列轉(zhuǎn)錄起始 sigma 因子共同完成。在通常情況下，細(xì)菌的看家 sigma 因子（如大腸桿菌的 sigma 70 ）負(fù)責(zé)大多數(shù)的基因表達(dá)，而在環(huán)境脅迫下， sigma S 則快速占據(jù)主導(dǎo)，并通過開啟特定基因的表達(dá)來幫助細(xì)菌適應(yīng)不利環(huán)境。與細(xì)菌的看家 sigma 因子相比， sigma S 的活性通常較低，其功能的發(fā)揮通常需要轉(zhuǎn)錄激活因子的協(xié)助，而 Crl 正是一種 sigma S 特異的轉(zhuǎn)錄激活因子。 此前，對(duì)于 Crl 激活轉(zhuǎn)錄的分子機(jī)制不甚清楚。在該研究中，合作者首先解析了 E. coli Crl 轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合物的 3.8 Å 的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，該復(fù)合物包括了 E. coli 的 RNA 聚合酶、轉(zhuǎn)錄起始因子 sigma S 、 Crl 、以及啟動(dòng)子 DNA 。在該結(jié)構(gòu)中， Crl 主要與 sigmaS 的 domain  2 相互作用，同時(shí)也與 RNA 聚合酶的最大亞基 bet a’ 有少許相互作用。與絕大多數(shù)傳統(tǒng)的轉(zhuǎn)錄激活因子不同，電鏡結(jié)構(gòu)顯示 Crl 并不結(jié)合啟動(dòng)子 DNA ，因此單從結(jié)構(gòu)本身較難完全解釋 Crl 對(duì)于 sigma S -RNAP 的轉(zhuǎn)錄促進(jìn)活性。在此基礎(chǔ)上，上科大免化所團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步利用氫氘交換質(zhì)譜（ HDX-MS ）對(duì)該系統(tǒng)進(jìn)行了深入研究。氫氘交換質(zhì)譜的結(jié)果揭示， Crl 不僅直接結(jié)合 sigmaS  的 alpha2-alpha3 螺旋（ Figure 1A ），還能夠通過變構(gòu)調(diào)節(jié)作用穩(wěn)定 sigmaS 的  alpha4 、 alpha5 等多個(gè)結(jié)構(gòu)單元（ Figure 1A-C ），而這些結(jié)構(gòu)單元的穩(wěn)定將能夠促進(jìn) sigma S 與 DNA 以及 sigma S 與 RNA 聚合酶之間的相互作用（ Figure 1D ）?；谝陨蠑?shù)據(jù)，研究人員提出 Crl 通過特異性結(jié)合轉(zhuǎn)錄起始因子 sigma S ，穩(wěn)定 sigma S 的活性構(gòu)象，從而促進(jìn) sigmaS 與 RNA 聚合酶以及啟動(dòng)子 DNA 的結(jié)合組裝，進(jìn)而激活 sigma S-RNAP 介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄。這一機(jī)制在后續(xù)的功能實(shí)驗(yàn)中得到了進(jìn)一步驗(yàn)證。該工作呈現(xiàn)了一種新的轉(zhuǎn)錄因子與 RNA 聚合酶的結(jié)合方式，揭示了一種新的細(xì)菌轉(zhuǎn)錄激活分子機(jī)制。