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針對城市排水管網(wǎng)有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風(fēng)險管控難題，通過機(jī)制研究、模型建立、技術(shù)研發(fā)等形成了城市排水系統(tǒng)有毒有害氣體管控集成技術(shù)。 一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡介 針對城市排水管網(wǎng)有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風(fēng)險管控難題，通過機(jī)制研究、模型建立、技術(shù)研發(fā)等形成了城市排水系統(tǒng)有毒有害氣體管控集成技術(shù)，近五年共發(fā)表11篇SCI論文，包括5篇Water Research.和1篇Environment International，并有1篇發(fā)表在我國高質(zhì)量科技期刊 Journal of Environmental Sciences上，另外授權(quán)國家發(fā)明專利2項(xiàng)和計算機(jī)軟著1項(xiàng)。簡短介紹如下： 1）機(jī)制研究。針對排水管網(wǎng)內(nèi)H2S和CH4產(chǎn)生機(jī)制不明的問題，揭示了生物膜在下水道H2S和CH4產(chǎn)生過程中所起關(guān)鍵作用，闡釋生物膜內(nèi)部空間結(jié)構(gòu)動態(tài)演化對硫化氫濃度波動的影響機(jī)制，指明了下水道有害氣體控制方向的“靶心”。 2）模型建立。針對排水管道中H2S和CH4產(chǎn)排規(guī)律不明及缺乏準(zhǔn)確的預(yù)測手段問題，建立首個基于生物膜模型的城市排水管網(wǎng)水質(zhì)數(shù)學(xué)模型BISM，首次定量揭示了復(fù)雜多變條件下排水系統(tǒng)中有害氣體形成釋放規(guī)律，為精準(zhǔn)、高效管理控制排水系統(tǒng)有害氣體污染提供了強(qiáng)有力的技術(shù)支撐。此外，開發(fā)了H2S產(chǎn)排預(yù)測軟件，牽頭制定國內(nèi)第一個排水管網(wǎng)H2S風(fēng)險管理技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)“廣東省地方標(biāo)準(zhǔn)《城市排水管網(wǎng)有毒有害氣體監(jiān)測與風(fēng)險分級管理技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)》”，并于大灣區(qū)各地試行。進(jìn)一步，應(yīng)用數(shù)學(xué)模型和實(shí)驗(yàn)證實(shí)，揭示廚余垃圾粉碎后排入下水道會帶來H2S和CH4濃度劇增的風(fēng)險，為我國的垃圾分類管理政策制定提供科學(xué)依據(jù) 3）技術(shù)研發(fā)。分別從①抑制生物膜內(nèi)的SRB活動。②限制生物膜中的硫化物跨相遷移。③氧化污水中硫化物和④限制氣態(tài)H2S在管內(nèi)聚集，四個維度研發(fā)多種適用于排水系統(tǒng)的H2S控制技術(shù)和實(shí)施策略，提出H2S污染治理的系統(tǒng)化解決方案。 本集成技術(shù)屬于國際領(lǐng)先技術(shù)，相應(yīng)成果已發(fā)表在相關(guān)SCI論文上，并且其中5篇發(fā)表在環(huán)境領(lǐng)域頂級期刊Water Research上，具有很強(qiáng)的先進(jìn)性和獨(dú)占性。

本發(fā)明公開了一種抗工藝漲落的自修調(diào)集成電路片上振蕩器，包括集成于同一芯片的用于產(chǎn)生基準(zhǔn)脈沖的基準(zhǔn)振蕩單元，用于產(chǎn)生輸出脈沖的待修調(diào)振蕩單元，以及用于接收基準(zhǔn)脈沖和輸出脈沖，并根據(jù)接收到的基準(zhǔn)脈沖和輸出脈沖向待修調(diào)振蕩單元發(fā)出相應(yīng)的修調(diào)信號，控制待修調(diào)振蕩單元對輸出脈沖進(jìn)行頻率修調(diào)的自修調(diào)邏輯控制單元。由可片內(nèi)集成的基準(zhǔn)振蕩單元提供頻率調(diào)修所需的基準(zhǔn)脈沖，并在修調(diào)完成后關(guān)閉基準(zhǔn)振蕩單元，實(shí)現(xiàn)了輸出頻率的片內(nèi)自修調(diào)，避免片外修調(diào)，有利于降低芯片制備成本。且硬件結(jié)構(gòu)簡單，容易實(shí)現(xiàn)，并在不修調(diào)時，關(guān)閉基準(zhǔn)振蕩單元，降低芯片的功耗。

本實(shí)用新型公開了一種基于氧化硅矩形光波導(dǎo)的集成光收發(fā)模塊，包括至少一個具有四個45°拋光內(nèi)端面的矩形氧化硅光波導(dǎo)、至少一個垂直腔面激光器和至少一個光子探測器，其制備方法為：利用45°刀頭將矩形波導(dǎo)切割成三段，由劃片機(jī)在芯片上切割出四個45°內(nèi)端面；采用真空電子束熱蒸發(fā)等對應(yīng)工藝鍍上布拉格反射膜、金屬膜以及金屬導(dǎo)線和焊點(diǎn)；再用折射率匹配膠將切割鍍膜后的矩形波導(dǎo)粘合，同時在內(nèi)端面狹縫上方一定區(qū)域涂上匹配膠；最后通過倒裝焊接的方法，將垂直腔面激光器和光子探測器分別與對應(yīng)的金屬電極焊接，集成于內(nèi)端面狹縫之上，本實(shí)用新型低成本，高速率，可實(shí)現(xiàn)多通道傳輸數(shù)據(jù)。

IECUBE-3833集成電路實(shí)景操作VR實(shí)訓(xùn)平臺可提供集成電路制造設(shè)備、工藝制造、封裝操作和器件測試4類VR實(shí)操實(shí)驗(yàn)，與IECUBE-3831和IECUBE-3832平臺配合使用。

本發(fā)明公開了一種內(nèi)部集成前置泵的柱塞式液壓電機(jī)泵，包括 電機(jī)轉(zhuǎn)子、缸體、多個柱塞、斜盤組件、配流閥組件、前置泵組件、 軸承和止推盤，其中，缸體兩端設(shè)有臺階軸，臺階軸端部安裝有出水 端，臺階軸內(nèi)部設(shè)計的出水通孔與出水端開設(shè)的出水口連通，兩臺階 軸嵌套于對稱分布的軸承中，一端的臺階軸安裝有止推盤，止推盤內(nèi) 嵌于軸承座和出水端，在缸體一端內(nèi)的進(jìn)水流道內(nèi)集成安裝有前置泵 組件，前置泵通過配流閥連通柱塞腔，工作介質(zhì)在柱塞腔內(nèi)增加壓力 后，再由兩個出水端排出。本發(fā)明中的內(nèi)部集成前置泵的柱塞式液壓電機(jī)泵，散熱性能優(yōu)異，高速旋轉(zhuǎn)無氣穴，振動和噪音較小，工作介 質(zhì)可為水或者油。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統(tǒng)放化療無效或治療后反復(fù)復(fù)發(fā)的病人，這個臨床結(jié)果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯(lián)通在通州城區(qū)的居民區(qū)場景率先完成華為最新一代MetaAAU產(chǎn)品64T64RMetaAAU商用試點(diǎn)。