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【兩江新區官網】哈工大重研院眾多科技成果集中發布
價格便宜還能低溫儲能的鈉電池，續航時間長達7小時的氫動力無人機……在近日召開的第二屆科創中國·高等學校技術交易大會—低碳與儲能產業論壇上，哈爾濱工業大學重慶研究院（下稱“哈工大重慶研究院”）集中發布了一批新能源創新技術和成果。
云上高博會
2023-04-13
重編程的神經干細胞可以用來作為細胞模型研究疾病的發病機理
利用單個視網膜轉錄因子Ptf1a，可以將小鼠和人的成纖維細胞在體外高效重編程為神經干細胞，并揭示了Ptf1a誘導體細胞重編程過程的內在分子機制。由于Ptf1a是一個非神經前體細胞轉錄因子，該發現顛覆了體細胞重編程為神經干細胞需要依賴神經前體細胞轉錄因子參與的認知。經過Ptf1a重編程的神經干細胞在體外可以大量傳代擴增，并能在體外及體內分化成為具有功能的、各種類型的抑制性及興奮性神經元、星型膠質細胞和少突膠質細胞。進一步的研究發現，當把這些誘導神經干細胞移植到患有老年癡呆的小鼠模型大腦中，其可以分化并整合到大腦中，和原有的腦細胞形成功能性連接。行為學測試表明，細胞移植可以明顯改善患病小鼠的空間學習及記憶功能。? 和早期的其它研究相比，Ptf1a的單因子方案更安全、更高效、得到的神經干細胞和體內的神經干細胞更接近，具有諸多優點，從而解決了自體神經干細胞的來源問題。重編程的神經干細胞可以用來作為細胞模型研究疾病的發病機理，篩選有效的藥物，以及移植治療各種神經疾病的細胞來源。
中山大學
2021-04-13
發現并闡明了體細胞重編程成誘導多能干細胞（iPSCs）的新機制
通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的路障對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因實施了特異性組蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。然而，衰減這一復合物在體細胞重編程中的作用將極大地促進重編程的效率。這一研究的發現，加深了業界對體細胞重編程機制的理解，同時也讓表觀遺傳學各個層面的修飾在調控體細胞重編程中發揮的作用也更加清晰。這對于誘導多能干細胞領域的研究和應用，乃至其他類型的細胞命運調控都具有重要的指導意義。
南方科技大學
2021-04-13
王國俊研究員與合作團隊聯合發現病毒編碼蛋白新機制:病毒基因與人類基因融合產生新型嵌合蛋白
RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環節。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發現，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發現：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。
內蒙古大學
2021-02-01
一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應用
本發明提供了一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應用,該蛋白是一種具有結合 Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物雙向功能的融合蛋白,可以作為抗癌siRNA的藥物 載體。其中,單鏈片段抗體為Her2-ScFv,多肽為魚精蛋白片段多肽。該單鏈片段抗 體-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本發明構建的Her2單鏈片段抗 體與魚精多肽的融合蛋白具有結合Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物的雙向功能。本 發明的融合蛋白能把抗癌siRNA藥物定向導入目標癌細胞中,開發了非病毒載體工 具,加速RNAi技術應用于臨床。
中山大學
2021-02-01
BICC1蛋白對精神疾病診斷的新用途
本發明公開了檢測BICC1蛋白含量的試劑在制備精神疾病診斷產品中的應用。研究發現，BICC1蛋白在精神分裂癥、單相抑郁障礙、雙相躁狂、雙相抑郁、驚恐障礙和非精神疾病對照者血清中的差異性表達(精神分裂癥、單相抑郁障礙、雙相躁狂、雙相抑郁、驚恐障礙血清中上調表達)。采用BICC1蛋白作為指標，為檢測精神分裂癥、單相抑郁障礙、雙相躁狂、雙相抑郁、驚恐障礙提供了一條全新的途徑，ROC曲線下的面積值AUC為0.714～1.0，具有較高的診斷價值。
東南大學
2021-04-11
一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應用
項目成果/簡介:本發明提供了一種單鏈片段抗體-多肽融合蛋白及其應用,該蛋白是一種具有結合 Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物雙向功能的融合蛋白,可以作為抗癌siRNA的藥物 載體。其中,單鏈片段抗體為Her2-ScFv,多肽為魚精蛋白片段多肽。該單鏈片段抗 體-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本發明構建的Her2單鏈片段抗 體與魚精多肽的融合蛋白具有結合Her2受體和攜帶抗癌siRNA藥物的雙向功能。本 發明的融合蛋白能把抗癌siRNA藥物定向導入目標癌細胞中,開發了非病毒載體工 具,加速RNAi技術應用于臨床。項目階段:成果已轉化
中山大學
2021-04-10
一種TNFSF15可溶性蛋白的純化方法
本發明涉及一種TNFSF15可溶性蛋白的純化方法，包括如下步驟：(1).IPTG誘導、(2).菌體裂解、(3).上柱洗脫、(4).除鹽分裝。本發明純化方案通過低溫誘導的方式，并且以很低的IPTG誘導濃度，降低蛋白在包涵體中的表達，提升可溶性蛋白的含量，并用較為溫和的裂解純化方式，提高蛋白的穩定性和活性。并且操作簡便，制作周期短，消耗資源少，方便放大生產。
南開大學
2021-04-10
吳益東教授團隊揭示Bt殺蟲蛋白“雙通道”進攻機制
南京農業大學植物保護學院吳益東教授團隊在Bt殺蟲機制研究方面取得重要進展，發現了Bt殺蟲蛋白對棉鈴蟲的一種新型“雙通道”殺蟲機制。 吳益東教授團隊的最新研究發現，棉鈴蟲ABC轉運蛋白ABCC2和ABCC3均為Bt受體，用CRISPR基因編輯技術分別敲除這兩個基因，不能獲得Bt抗性；而同時敲除這兩個基因后獲得了超過1.5萬倍的極高水平抗性。這意味著，同時敲除這兩個基因會使Bt毒素對棉鈴蟲的進攻完全失效。 吳益東解釋，ABCC2和ABCC3是一對結構高度相似、功能相互重疊的Bt受體，Bt毒素在尋找受體發起攻勢時，相當于獲取了深入敵營的“雙重通道”。因此，棉鈴蟲缺失ABCC2和ABCC3中的任何一個受體均不影響Bt的殺蟲效果，從而限制了棉鈴蟲在ABCC2和ABCC3通路上的抗性進化能力。 棉鈴蟲和Bt毒素的攻防之間，存在著相互適應、協同進化的復雜關系。在Bt毒素對棉鈴蟲“雙通道”殺蟲機制的壓制下，棉鈴蟲可以避其鋒芒，在Bt毒素進攻薄弱環節進化出新的抗性機制。在吳益東教授團隊的前期研究中，發現了棉鈴蟲為削弱Bt殺蟲能力進化出的2種抗性機制：一種是棉鈴蟲Bt受體HaCad（一種鈣粘蛋白）通過基因缺失突變，另一種是四跨膜蛋白TSPAN1通過L31S點突變，在這兩種情況下，棉鈴蟲通過喪失HaCad的受體功能或增強腸道修復能力，使Bt抗性顯著增強。 團隊的研究還發現，我國棉鈴蟲田間抗性個體攜帶的抗性基因在2010年前以HaCad突變為主，2013年后以TSPAN1點突變為主，尚未在田間檢測到ABCC2和ABCC3突變，其中原因，可能正是這次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3這一對功能冗余的受體為Bt毒素的進攻提供了相互并聯的“雙通道”，因此捆住了棉鈴蟲利用這一對受體發生變異而逃逸攻擊的“手腳”。
南京農業大學
2021-02-01
萬建民院士團隊揭示稻米蛋白品質形成分子機制
我校萬建民院士團隊在植物學權威刊物《The Plant Cell》在線出版了題為“GPA5encodes a Rab5a effector required for post-Golgi trafficking of rice storageproteins”的研究成果。 萬建民院士團隊發現了一個新的谷蛋白后高爾基體分選缺陷突變體gpa5，通過圖位克隆的方法證實GPA5編碼一個具有磷脂結合能力的植物特有調控因子。在胚乳細胞中，GPA5特異分布在致密囊泡外圍。亞細胞定位分析證實GPA5的膜定位依賴于前期鑒定的GPA1/Rab5a和GPA2/VPS9a。生化分析進一步證實GPA5可特異與GPA1/Rab5a的激活態形式互作，表明GPA5可能是GPA1/Rab5a的效應子（effector）。后續的功能研究發現，GPA5可與栓系復合體CORVET和含有VAMP727的膜融合復合體SNARE互作，介導致密囊泡與蛋白貯藏液泡的膜融合，以完成谷蛋白的轉運。 萬建民院士團隊以解析水稻谷蛋白合成、轉運和沉積的分子網絡途徑為目標，長期致力于稻米蛋白品質改良的分子遺傳基礎研究。本研究是該團隊在《植物細胞（The Plant Cell）》和《分子植物（Molecular Plant）》等雜志相繼報道GPA1/Rab5a, GPA2/VPS9a,GPA3和GPA4/Got1B調控谷蛋白分選后，在稻米蛋白品質形成的分子機理研究中取得的又一重要進展，進一步豐富了人們對谷蛋白轉運分子網絡途徑的認識，為稻米蛋白品質的改良奠定了理論基礎。
南京農業大學
2021-02-01