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西湖大學科研團隊揭示核孔復合物胞質環的高分辨率冷凍電鏡結構
核孔復合物（nuclearporecomplex,NPC）是真核細胞的核膜上負責物質雙向運輸的唯一通道，同時也是真核細胞中最龐大、最復雜的分子機器之一。其功能異常與包括癌癥在內的多種疾病的發生相關。
西湖大學
2022-07-07
3D打印具有緩釋抗菌功能的骨組織工程支架及制備方法
本發明公開了一種3D打印具有緩釋抗菌功能的骨組織工程支架材料及制備方法，它是由多孔磷酸鈣材料與海藻酸鈉原位交聯而成，同時負載黃連素。該骨組織工程支架材料通過在打印墨水中摻加黃連素藥物，使得支架兼具抗菌和促成骨的功能，最終通過3D打印和后處理方式調控支架孔結構、通過改變氯化鈣交聯劑的濃度和交聯時間調控支架交聯度，以及通過改變藥物濃度調控支架載藥量來實現該支架的藥物緩釋效果。
清華大學
2021-04-10
Tet-on調控Wnt10b骨內靶向表達治療骨質疏松及機理研究
獨自擁有。
四川大學
2016-04-29
一種聚肌胞聯合二甲基三十六烷基混合佐劑在制備結核亞單位疫苗的應用
本發明構建一種新型混合佐劑DDA/PolyI:C。該混合佐劑組 （AMM+DDA/PolyI:C）和單獨佐劑組（AMM/DDA）分別加強免疫小鼠兩 次后，脾臟淋巴細胞經抗原AMM刺激后，皆可產生分泌較僅有融合蛋 白AMM組高的IFN-γ; 肺部荷菌量試驗表明佐劑實驗組加強BCG免疫 后，肺部荷菌量都較PBS組低；肺組織病理分析顯示混合佐劑組 AMM+DDA/PolyI:C強化BCG免疫后，肺組織病理損傷較BCG組和DDA為佐 劑加強組輕（P＜0.05＝。
蘭州大學
2021-01-12
一株對灰霉病菌有抑制作用的嗜麥芽假單胞菌菌株QBA-5及其應用
本發明公開了一株對灰霉病菌有抑制作用的嗜麥芽假單胞菌菌株QBA-5及其應用，本發明通過篩選獲得的菌株QBA-5其分類命名為嗜麥芽假單胞菌Pseudomonas?maltophilia，保藏于中國典型培養物保藏中心，其保藏編號為CCTCC?M?2015403。本發明具體經過對灰霉病菌孢子、芽管伸長和離體葉片的實驗，證明本發明獲得的菌株QBA-5具有對灰霉病菌的強抑制作用，可以將其制備成防治灰霉病菌的生防制劑，具有良好的市場應用前景。
青島農業大學
2021-04-13
廣東省基礎與應用基礎研究基金委員會關于“載生長因子BMP和VEGF的骨再生材料的成骨機理研究”等擬終止項目的公示
根據《廣東省省級科技計劃項目驗收結題工作規程（試行）》（粵科監〔2020〕77號）、《廣東省科學技術廳關于廣東省基礎與應用基礎研究基金（省自然科學基金、聯合基金等）項目管理的實施細則（試行）》（粵科規范字〔2021〕4號）有關終止的規定，現對“載生長因子BMP和VEGF的骨再生材料的成骨機理研究”等49項擬終止項目進行公示（詳見附件1）。公示期自2023年8月8日至8月14日，共5個工作日。
廣東省基礎與應用基礎研究基金委員會
2023-08-09
豬板油率、內脂率和腿臀肉骨率相關基因Nudt6的分
研發階段/n可用于豬胴體性狀的遺傳改良，在豬的遺傳改良中胴體性狀的測定需要進行屠宰測定，只有背膘厚度性狀可在達到目標體重時進行活體測定，利用這3項專利，可以進行胴體性狀的改良（不需要進行屠宰測定），降低背膘厚度，降低板油率和內脂率，提高瘦肉率和腿臀肉骨率。
華中農業大學
2021-01-12
骨齒科植入體長壽命設計、成型與表面活化一體化技術
技術特點及水平：1. 采用有限元方法對人工關節、椎間盤和種植牙等骨科、齒科植入體（含人工關節）進行負載和疲勞行為模擬，實現基于全壽命設計的植入體形狀與尺寸優化；2. 采用預應力制造與表面應力調控等植入體抗疲勞制造技術，延長植入體抗疲勞壽命；3.提供Ca-P體系和非Ca-P體系兩種植入體表面生物活化涂層技術，提供基于表面等離子合金化技術的鈦合金、不銹鋼植入體表面耐磨耐蝕涂層技術；4. 模仿人骨微納層次結構，開發新型高含量納米羥基磷灰石增強復合材料用于頸前路融合術等用植
南京航空航天大學
2021-04-14
一種聚肌胞聯合二甲基三十六烷基銨混合佐劑在制備結 核亞單位疫苗的應用
本發明構建一種新型混合佐劑 DDA/PolyI:C。該混合佐劑組 (AMM+DDA/PolyI:C)和單獨佐劑組(AMM/DDA)分別加強免疫 小鼠兩次后，脾臟淋巴細胞經抗原 AMM 刺激后，皆可產生分泌較僅 有融合蛋白 AMM 組高的 IFN-γ; 肺部荷菌量試驗表明佐劑實驗組加 強 BCG 免疫后，肺部荷菌量都較 PBS 組低;肺組織病理分析顯示混 合佐劑組 AMM+DDA/P
蘭州大學
2021-04-14
用RNAi抑制Cbfa1表達阻斷軟骨細胞肥大分化治療骨性關節炎技術
骨關節炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見的肌－骨骼系統慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義。基礎研究顯示，軟骨細胞肥大分化是造成OA 病變持續進展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調控軟骨細胞肥大分化的關鍵基因，是各種調控因素的匯集點，Cbfa1 只在骨骼系統中表達，并且應用Cbfa1(﹢/﹣)實驗小鼠研究發現，Cbfa1 表達量減少會減輕OA 的病變程度，延緩疾病進展，我們前期研究顯示表達Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達。因此我們準備用RNA 干擾技術抑制Cbfa1 的表達，阻斷OA 病變組織中軟骨細胞進一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進展，或者能夠修復關節病變組織，并且進一步明確軟骨細胞肥大分化對OA 發病和病變進展的影響。
四川大學
2016-04-26