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該技術(shù)從黃金冶煉過(guò)程產(chǎn)生的含氰廢水中回收極低濃度的金，并脫除含氰廢水循環(huán)使用過(guò)程中積累的銅、鋅、鐵等金屬離子，使得含氰廢水能夠返回黃金冶煉工藝循環(huán)使用。首先，采用氣泡支撐有機(jī)液膜萃取的方法將含氰廢水中的銅、鋅、鐵、金等金屬離子全部萃入有機(jī)相。萃余水相經(jīng)檢測(cè)達(dá)標(biāo)后，可返回黃金冶煉工藝使用。然后，酸洗萃取后得到的負(fù)載有機(jī)相，回收鋅、鐵等離子，并得到含金、銅的負(fù)載有機(jī)相。反萃所述含金、銅的負(fù)載有機(jī)相，得到富金、銅水溶液。富金、銅水溶液首先經(jīng)鋅粉置換回收金、銅，然后采用一步酸溶脫除鋅粉置換渣中的鋅。一步酸溶渣進(jìn)行二步酸溶回收銅，金最終富集在二步酸溶渣中。該技術(shù)可綜合回收含氰廢水的各種有價(jià)金屬資源。

? 含染料廢水的脫色一直是印染行業(yè)和染料工業(yè)所面臨的重大問(wèn)題之一。目前用于該類廢水脫色處理的工藝和技術(shù)如活性炭吸附、化學(xué)絮凝、臭氧氧化、光催化氧化等，雖然具有較好的脫色性能，但處理成本高，難以廣泛使用；并且它們只能用于廢水脫色，不能完成染料回收。如果能對(duì)上述有色廢水中的染料進(jìn)行回收，尤其是對(duì)那些含高濃度染料且組分相對(duì)簡(jiǎn)單的工序廢水進(jìn)行單獨(dú)處理和染料回收，不但解決了其脫色問(wèn)題，還具有較好的經(jīng)濟(jì)效益，應(yīng)用前景可觀。利用顆?；⑸镂交厥諒U水染料正是基于這一思路而開(kāi)發(fā)的染料廢水處理新技術(shù)本技術(shù)

廢棄的印刷電路板含有大量的重金屬和其它有害、有毒成分，如多氯聯(lián)苯、溴化阻燃劑和重金屬等。若隨意丟棄或進(jìn)行不合理的回收利用，其中的有害成分將對(duì)我們的生存環(huán)境和人體健康構(gòu)成嚴(yán)重的危害。盡管電子垃圾處理不當(dāng)會(huì)對(duì)環(huán)境造成不可估量的破壞，但是電子垃圾又是一種特殊的垃圾，它里面含有大量可回收的有色金屬、黑色金屬、塑料、玻璃以及一些仍有使用價(jià)值的零部件等，其回收利用具有廣闊前景。如果處理得當(dāng)，電子垃圾可成為與天然資源同等重要的城市“礦山”。 由于貴金屬具有稀有、難提煉和高價(jià)值的特性，若從電子垃圾中提取回收這些貴金屬，不僅可以節(jié)省有限的自然礦產(chǎn)資源，還能獲取可觀的經(jīng)濟(jì)效益。國(guó)家嚴(yán)禁采用高溫焚燒法回收金屬，推薦采用濕法回收。

本發(fā)明公開(kāi)了一種回收再利用廢鉛酸電池鉛膏的方法，包括以下步驟：(1)以廢鉛酸電池中的鉛膏為原料，將該鉛膏在真空條件下進(jìn)行預(yù)處理；然后，將預(yù)處理后的鉛膏與氯化試劑混合得到反應(yīng)物，將該反應(yīng)物在真空環(huán)境下加熱進(jìn)行氯化揮發(fā)反應(yīng)，使得預(yù)處理后鉛膏中的鉛元素與氯化試劑中的氯元素結(jié)合形成氯化鉛并揮發(fā)；反應(yīng)結(jié)束后即得到氯化殘?jiān)⒁约皳]發(fā)后冷凝結(jié)晶的氯化鉛粗產(chǎn)物；(2)將步驟(1)得到的氯化鉛粗產(chǎn)物在真空環(huán)境下進(jìn)行純化，得到氯化鉛精產(chǎn)物。本發(fā)明通過(guò)對(duì)該回收方法的整體工藝流程及各個(gè)步驟的參數(shù)、條件等進(jìn)行改進(jìn)，與現(xiàn)有技術(shù)

本技術(shù)針對(duì)鋼廠燒結(jié)灰鐵含金、銀等有價(jià)金屬，制定全新的燒結(jié)灰有價(jià)金屬回收與綜合利用解決方案，開(kāi)發(fā)了全新的燒結(jié)灰有價(jià)金屬高效分離、富集回收與綜合利用關(guān)鍵技術(shù)，實(shí)現(xiàn)金、銀、鉛、鐵等有價(jià)金屬的有效分離、回收與再利用。 一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡(jiǎn)介 稀散金屬高效分離與回收：稀散金屬鍺（Germanium，Ge）是一種重要的戰(zhàn)略資源，應(yīng)用領(lǐng)域主要包括紅外光學(xué)、半導(dǎo)體電子、光纖通信、航天、太陽(yáng)能、PET催化劑、生物醫(yī)藥等。日益增長(zhǎng)的光纖固廢（廢光纖絲、光纖預(yù)制棒、粉塵等）是伴隨光纖光纜行業(yè)快速發(fā)展而形成的環(huán)境問(wèn)題，發(fā)展光纖固廢含鍺二次資源的回收與綜合利用，是典型的“循環(huán)經(jīng)濟(jì)”，既可提升我國(guó)含鍺廢料資源化綜合利用的工藝技術(shù)水平和能力，亦可促進(jìn)光纖光纜行業(yè)的可持續(xù)發(fā)展。 貴金屬分離、富集與回收：本技術(shù)針對(duì)鋼廠燒結(jié)灰鐵含金、銀等有價(jià)金屬，制定全新的燒結(jié)灰有價(jià)金屬回收與綜合利用解決方案，開(kāi)發(fā)了全新的燒結(jié)灰有價(jià)金屬高效分離、富集回收與綜合利用關(guān)鍵技術(shù)，實(shí)現(xiàn)金、銀、鉛、鐵等有價(jià)金屬的有效分離、回收與再利用。

利用膠原纖維與單寧的反應(yīng)特性，通過(guò)“共價(jià)交聯(lián)技術(shù)”將單寧固化在膠原纖維上，得到膠原纖維固化材料。該項(xiàng)技術(shù)已獲得國(guó)家發(fā)明專利，專利號(hào)：ZL021341745。 該吸附材料與一般的吸附材料不同，它為顆粒纖維狀，吸附是在材料的表面進(jìn)行的。因此，吸附和解吸速度很快。該吸附材料的吸附能力是普通吸附劑(如活性炭)的5-10倍，價(jià)格只略高于活性炭。 膠原纖維固化單寧對(duì)水體中的鈾離子具有較強(qiáng)的吸附能力，其吸附容量達(dá)到120-200mg/g。特別是吸附后很容易解吸，解吸液中鈾離子的濃度至少是原液的20倍以上。不僅如此，該吸附材料還可從模擬海水中提取鈾，具有對(duì)鈾的高選擇性吸附能力，這是其它吸附材料無(wú)法比擬的。該吸附材料適合于固定床(吸附柱)操作。即將吸附材料放入吸附柱中，原料液自上而下流過(guò)吸附柱即可，由于吸附材料是顆粒纖維狀，因此床層的阻力很小。當(dāng)吸附達(dá)飽和后，通過(guò)解吸將吸附的鈾回收，而吸附柱又可以再使用。每個(gè)吸附柱至少可重復(fù)使用20次，其吸附性能基本不變。中試應(yīng)用試驗(yàn)表明，將該吸附材料用于含鈾萃余廢水的處理時(shí)，廢水可達(dá)標(biāo)排放，而回收的鈾可重新用于核燃料生產(chǎn)中。

本實(shí)用新型公開(kāi)了一種用于水中設(shè)備布放和回收的吊鉤，包括鉤頸、鉤背、鉤舌以及密封鉤口的鎖扣，還包括連接鉤舌前端增加鉤舌長(zhǎng)度和增大鉤口的鉤舌延伸段；本實(shí)用新型的用于水中設(shè)備布放和回收的吊鉤，通過(guò)改進(jìn)鉤舌的結(jié)構(gòu)，從而使水中設(shè)備布放和回收效率得到了明顯提升，進(jìn)而提高了這一過(guò)程的安全性。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。