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本發(fā)明選擇結(jié)核桿菌生長期和休眠期主要的保護(hù)性抗原 Mtb10.4 和 Hsp16.3，構(gòu)建融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3(MH)。在大腸桿菌中表 達(dá)純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構(gòu)建亞單位疫苗，分別于 BCG 初免后 12、14 周加強(qiáng)免疫 C57BL/6 小鼠兩次，最后一次免疫 6 周后 檢測細(xì)胞免疫反應(yīng)，最后一次免疫后 10 周進(jìn)行結(jié)核菌毒株&nb

本發(fā)明選擇結(jié)核桿菌生長期和休眠期主要的保護(hù)性抗原 Mtb10.4 和 Hsp16.3，構(gòu)建融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3(MH)。在大腸桿菌中表 達(dá)純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構(gòu)建亞單位疫苗，分別于 BCG 初免后 12、14 周加強(qiáng)免疫 C57BL/6 小鼠兩次，最后一次免疫 6 周后 檢測細(xì)胞免疫反應(yīng)，最后一次免疫后 10 周進(jìn)行結(jié)核菌毒株&nb

雄激素受體(androgen receptor，AR)被認(rèn)為在前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移中起到關(guān)鍵作用。因此，雄激素撤除療法(androgendeprivation therapy)成為治療晚期前列腺癌的最常用和有效的方法。但是在治療的兩到三年內(nèi)，大部分晚期前列腺癌就會發(fā)展成去勢抵抗性前列腺癌(CRPC)。對于 CRPC 目前缺乏有效治療手段，成為前列腺癌治療中最為棘手的問題。在雄激素撤除環(huán)境下，AR 的再激活存在多種途徑，主要包括病灶部位雄激素的合成、AR 的基因突變、倍增和可變剪切以及 AR 共

本發(fā)明選擇結(jié)核桿菌生長期和休眠期主要的保護(hù)性抗原Mtb10.4 和Hsp16.3，構(gòu)建融合蛋白Mtb10.4-Hsp16.3（MH）。在大腸桿菌中表 達(dá)純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構(gòu)建亞單位疫苗，分別于BCG初 免后12、14周加強(qiáng)免疫C57BL/6小鼠兩次，最后一次免疫6周后檢測細(xì) 胞免疫反應(yīng)，最后一次免疫后10周進(jìn)行結(jié)核菌毒株H37Rv攻擊。結(jié)果： 該融合蛋白能在大腸桿菌中穩(wěn)定大量表達(dá)，經(jīng)離子交換層析、凝膠過 濾層析和疏水層析三步純化得到純度較高的蛋白；構(gòu)建的亞單位疫苗 免疫動物可產(chǎn)生

腦卒中為腦血管破裂或血栓阻塞血管導(dǎo)致大腦缺血損傷，其治療的藥物非常缺乏，阿替普酶是迄今為止唯一獲得FDA批準(zhǔn)用于缺血性腦卒中的溶栓藥物,易引起再灌注損傷,可延長其給藥時(shí)間窗和減輕再灌注損傷。但臨床上神經(jīng)保護(hù)劑十分缺乏。本項(xiàng)目為腦中風(fēng)治療的小分子蛋白藥物研究，包括兩個小分子量蛋白。其一是犬鉤蟲抗凝多肽5（AcAP5），是一種具有強(qiáng)效抗血栓形成（抑制FXa）和溶血栓（抑制TAFIa）兩種功能的蛋白，其中溶栓作用為本團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)（已申請專利并獲得授權(quán)）。 其二是在AcAP5基礎(chǔ)上改造的蛋白TBN（已申請專利），具有溶栓和神經(jīng)保護(hù)作用功能。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明AcAP5和TBN均具有較好的溶栓（溶解動脈血栓）、抗栓（預(yù)防腦中風(fēng)血栓溶解過程中血栓再形成）和神經(jīng)保護(hù)作用（減小梗死體積），“三位一體”的功能使其具有更好的治療腦卒中效果。

采用理論分析、數(shù)值模擬、相似模擬和現(xiàn)場實(shí)測等多種綜合研究方法，對分岔合并煤層上覆煤層采動后破碎頂板條件下 72 煤安全高效開采綜合技術(shù)進(jìn)行系統(tǒng)研究。分析工作面的地質(zhì)條件，測試工作面煤巖力學(xué)參數(shù)，掌握工作面煤巖力學(xué)特性；分析 71 煤開采對底板破壞影響規(guī)律，為工作面超前預(yù)注漿加固范圍提供依據(jù)；針對破碎頂板的特點(diǎn)，分析兩柱式和四柱式支架對破碎頂板的適應(yīng)性，改變淮北礦區(qū)傳統(tǒng)的破碎頂板采用兩柱式支架選型原則，提出適合工作面破碎頂板條件的四柱支撐掩護(hù)式支架；確定注漿方案，選取注漿材料，實(shí)驗(yàn)優(yōu)化注漿漿液配比，設(shè)計(jì)漿液擴(kuò)散半徑，布置注漿孔；現(xiàn)場實(shí)測破碎頂板條件下工作面礦壓顯現(xiàn)及圍巖運(yùn)移特征，為有效的破碎頂板控制技術(shù)及頂板管理提供依據(jù)。1）針對試驗(yàn)工作面復(fù)雜難采條件，研究提出了采用適應(yīng)難采條件的四柱支撐掩護(hù)式支架結(jié)構(gòu)，并合理設(shè)計(jì)了支架參數(shù)，改變了淮北礦區(qū)傳統(tǒng)的破碎頂板采用兩柱式支架選型原則，為淮北礦區(qū)破碎頂板的管理提供了全新途徑。2）研制了具有初撐力高、頂梁整體剛性強(qiáng)，前部支護(hù)強(qiáng)度大，密封性好、較大的面向煤壁的水平力、帶壓移架、底座采用半封底形式，抬架力高、液壓系統(tǒng)流量大等特點(diǎn)的 ZZ7600/20/40 新型液壓支架，解決了復(fù)雜難采煤層工作面易出現(xiàn)煤壁片幫、超前冒頂和支架扎底等難題，保證了工作面安全高效回采。3）與國內(nèi)外同類研究相比，創(chuàng)新提出“更換鉆頭”與“跟管鉆進(jìn)”埋設(shè)注漿套管的新方法，研發(fā)了經(jīng)濟(jì)可行的破碎頂板注漿加固補(bǔ)強(qiáng)技術(shù)，有效控制了頂板冒落，為工作面安全順利回采創(chuàng)造了良好條件，降低了注漿成本，解決了破碎頂板鉆孔、埋設(shè)注漿套管難的問題。

本發(fā)明公開了一種來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應(yīng)用。本發(fā)明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列組成的蛋白質(zhì)。編碼Mesp1蛋白的Mesp1基因也屬于本發(fā)明的保護(hù)范圍。本發(fā)明還保護(hù)Mesp1蛋白的應(yīng)用，為如下(c1)至(c3)中的至少一種：(c1)調(diào)控根結(jié)線蟲的寄生能力；(c2)調(diào)控根結(jié)線蟲的致病能力；(c3)調(diào)控根結(jié)線蟲的發(fā)育。本發(fā)明還保護(hù)一種培育轉(zhuǎn)基因植物的方法，包括如下步驟：將所述干擾Mesp1基因表達(dá)的物質(zhì)導(dǎo)入出發(fā)植物，得到轉(zhuǎn)基因植物；所述轉(zhuǎn)基因植物對根結(jié)線蟲的抗性高于所述出發(fā)植物。本發(fā)明對于象耳豆根結(jié)線蟲致病機(jī)理研究以及抗線蟲植物制備具有重大價(jià)值。

本發(fā)明公開了一種水稻孕穗期耐冷性相關(guān)蛋白CTB4a及編碼基因與應(yīng)用。本發(fā)明提供了一種蛋白，是如下1)或2)：1)序列表中序列2所示的蛋白質(zhì)；2)將序列表中序列2所示的氨基酸序列經(jīng)過一個或幾個氨基酸殘基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同功能由序列2衍生的蛋白質(zhì)。本發(fā)明的實(shí)驗(yàn)證明，本發(fā)明克隆了一個新的正向調(diào)控水稻孕穗期耐冷基因CTB4a，將其轉(zhuǎn)入野生型水稻中，表現(xiàn)出孕穗期耐冷，為水稻的耐冷品種選育提供基因資源。

已有樣品/n一種冰核蛋白-超聲波協(xié)同提高柑橘汁冷凍濃縮晶體成核溫度的方法?！　〕晒喗椋阂环N冰核蛋白-超聲波協(xié)同提高柑橘汁冷凍濃縮晶體成核溫度的方法，屬于食品工程技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明具體涉及在-15-20℃下通過冷凍濃縮法來制備柑橘濃縮汁，將10-50μg/mL冰核蛋白溶解于柑橘汁中，同時(shí)施加頻極電流為0.2-0.5A的超聲波，超聲波頻率為25MHz，超聲波處理時(shí)間為0.5-2min，通過適當(dāng)?shù)臄嚢枋垢涕僦艿骄鶆虻某暡ㄗ饔茫軌蛱岣吒涕僦鋬鰸饪s晶體成核溫度5-8℃，并且快速形成冰晶。本發(fā)明方法節(jié)能

本發(fā)明提供了一種高穩(wěn)定性蛋白質(zhì)?殼聚糖復(fù)凝聚交聯(lián)微膠囊及其制備方法，首先將芯材與不含還原糖的或含有還原糖的蛋白質(zhì)溶液混合，高速分散形成O/W型乳狀液，再加入殼聚糖溶液，調(diào)節(jié)pH，讓蛋白質(zhì)與殼聚糖通過靜電相互作用發(fā)生復(fù)凝聚反應(yīng)，形成復(fù)凝聚相沉降在芯材乳滴周圍而得到微膠囊，離心收集微膠囊，加熱，使蛋白質(zhì)?殼聚糖、蛋白質(zhì)?殼聚糖?還原糖兩兩之間發(fā)生美拉德反應(yīng)引發(fā)交聯(lián)而提高微膠囊的穩(wěn)定性。本發(fā)明簡單易行、安全、高效，適于大規(guī)模生產(chǎn)；本發(fā)明可廣泛用于具有良好熱穩(wěn)定性芯材的包埋，對于開發(fā)高穩(wěn)定性的蛋白質(zhì)?殼聚糖復(fù)凝聚微膠囊體系和推進(jìn)復(fù)凝聚微囊化技術(shù)在食品工業(yè)中的實(shí)際應(yīng)用具有重要意義。