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棉鈴蟲重組病毒殺蟲劑施用安全，對(duì)人畜無害, 無殘毒, 保護(hù)了人類健康。重組病毒殺蟲劑不會(huì)造成土壤和水源污染，利用它逐步地取代化學(xué)農(nóng)藥, 是逐漸消除化學(xué)農(nóng)藥殘毒，保護(hù)農(nóng)業(yè)生態(tài)環(huán)境, 使農(nóng)業(yè)走可持續(xù)發(fā)展道路的根本途徑, 社會(huì)效益、生態(tài)效益顯著。由于病毒感染的專一性, 不會(huì)危害人類，不會(huì)危及有益昆蟲及其它有益的動(dòng)植物, 保護(hù)了人類賴以生存的地球環(huán)境, 維護(hù)了生態(tài)平衡。 國(guó)內(nèi)外專家預(yù)測(cè)到21世紀(jì)初生物農(nóng)藥將占市場(chǎng)的20－30％。棉鈴蟲是一種世界性的雜食害蟲，也是我國(guó)農(nóng)業(yè)的重要害蟲，全國(guó)受害作物面積近1億畝。當(dāng)前棉鈴蟲對(duì)各種化學(xué)農(nóng)藥均產(chǎn)生了很高的抗性，單純依靠化學(xué)農(nóng)藥，已很難控制該類害蟲。化學(xué)農(nóng)藥超量應(yīng)用引起的中毒事故，已經(jīng)造成了嚴(yán)重的社會(huì)問題。我國(guó)目前棉鈴蟲病毒殺蟲劑的防治面積僅占棉花種植面積的0.25%-1% (200萬畝)，缺口很大，具有極大的市場(chǎng)潛力。    該項(xiàng)目開發(fā)生產(chǎn)的生物殺蟲劑不是傳統(tǒng)的野生棉鈴蟲病毒，而是經(jīng)過二次重組，而且具有高效殺蟲效果的重組的棉鈴蟲病毒HaSNPV-CathL。它的特點(diǎn)是缺失egt基因并插入蝎毒基因。重組棉鈴蟲病毒的田間試驗(yàn)結(jié)果表明雙重重組棉鈴蟲病毒處理的小區(qū)蕾鈴被害率低于野生型病毒處理的小區(qū)，最終棉花的產(chǎn)量也比野生型病毒處理的小區(qū)高20％。    重組棉鈴蟲病毒作為殺蟲劑的工業(yè)化生產(chǎn)，國(guó)內(nèi)采用“人工飼養(yǎng)的幼蟲――多角體病毒感染”的傳統(tǒng)工藝，此法生產(chǎn)時(shí)間長(zhǎng)、耗人力，產(chǎn)品中含有的微生物、大量昆蟲角皮及昆蟲蛋白等對(duì)人體有危害。本項(xiàng)目以以色列的工作為基礎(chǔ)采用離體病毒培養(yǎng)“重組棉鈴蟲細(xì)胞－重組棉鈴蟲病毒”體系開發(fā)了無血清昆蟲細(xì)胞培養(yǎng)的桿狀病毒殺蟲劑的大規(guī)模生產(chǎn)過程。這不僅克服傳統(tǒng)方法的缺點(diǎn)， 而且降低重組棉鈴蟲病毒殺蟲劑生產(chǎn)成本。

本技術(shù)成果將虛擬現(xiàn)實(shí)和生物反饋治療技術(shù)結(jié)合起來，通過獲取實(shí)時(shí)數(shù)據(jù)構(gòu)建場(chǎng)景，也就是人體體征作為變化驅(qū)動(dòng)，對(duì)治療場(chǎng)景利用數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)的方式，配合3D虛擬現(xiàn)實(shí)的關(guān)鍵技術(shù)，構(gòu)建逼真的反饋場(chǎng)景以及提供良好的互動(dòng)控制系統(tǒng)給醫(yī)生和患者，達(dá)到比傳統(tǒng)生物反饋方法更加好的治療效果。

成果簡(jiǎn)介： 由于我國(guó)優(yōu)質(zhì)、肥沃的土地資源短缺，而沿海灘涂地土地遼闊但無法進(jìn)行農(nóng)作物和經(jīng)濟(jì)作物的種植。如何利用灘涂地資源，成為了解決土地問題的有效方法之一。本項(xiàng)目開發(fā)出新型植物生物反應(yīng)器，屬于現(xiàn)代農(nóng)業(yè)技術(shù)，可以在灘涂地進(jìn)行集成農(nóng)業(yè)種植，解決了灘涂地?zé)o法種植的問題，合理的、有效的、環(huán)境友好的利用了沿海土地資源。

將城市污水處理廠的脫水污泥利用中水調(diào)制到適當(dāng)濃度，然后對(duì)污泥進(jìn)行熱堿預(yù)處理，使污泥細(xì)胞破壁，充分釋碳。在中溫條件下進(jìn)行堿性厭氧發(fā)酵生產(chǎn)VFAs（揮發(fā)性脂肪酸），發(fā)酵后污泥在利用木屑和氯化鎂聯(lián)合調(diào)理后通過板框壓濾機(jī)進(jìn)行高干脫水實(shí)現(xiàn)發(fā)酵液的回收并去除發(fā)酵液中部分的氮和磷。回收得到的 富含 VFAs 的發(fā)酵液添加到城市污水處理廠的生物處理單元，作為補(bǔ)充碳源，強(qiáng)化污水的生物脫氮除磷，從而達(dá)到去除污染物的目的。具體技術(shù)內(nèi)容包括污泥預(yù)處理、污泥厭氧發(fā)酵產(chǎn)酸、污泥深度脫水以及有機(jī) 酸強(qiáng)化污水脫氮除磷技術(shù)。

目前腫瘤化療耐受的分子機(jī)制尚待進(jìn)一步解析。肌層浸潤(rùn)型膀胱癌（Muscle-invasive bladder cancer,MIBC）是最為常見和惡性的泌尿系統(tǒng)腫瘤，以順鉑為主的化療是不可手術(shù)和轉(zhuǎn)移性MIBC的一線治療方案，而由于化療耐藥的產(chǎn)生，很大一部分患者會(huì)化療失敗，導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)和進(jìn)展。

退耕還林是修復(fù)退化生態(tài)系統(tǒng)的有效方法，但往往會(huì)消耗深層土壤水分，造成深層土壤干化，這一現(xiàn)象在干旱半干旱區(qū)更為明顯。目前，尚不清楚造林引起的深層土壤干化如何影響土壤微生物群落和功能，限制了對(duì)旱地恢復(fù)生態(tài)系統(tǒng)可持續(xù)性的認(rèn)識(shí)。

除了海洋沉積物細(xì)菌，我們發(fā)現(xiàn)古菌、候選門級(jí)輻射類群(candidate phyla radiation, CPR)細(xì)菌及一些微型動(dòng)物基因組中都含有有功能的MmtN同源序列，進(jìn)一步分析表明這些同源蛋白也應(yīng)該采用我們提出的催化機(jī)制。

生物礦化是指生物體通過生物大分子的調(diào)控作用生成無機(jī)礦物質(zhì)的過程，它是鏈接無機(jī)與生物之間的橋梁。與一般礦化最大的不同在于，它是生物在特定的部位，在一定的物理化學(xué)條件下，在生物有機(jī)物質(zhì)的參與控制或影響下，將溶液中的離子轉(zhuǎn)變?yōu)楣滔嗟V物的過程。像骨骼，鱗片，牙齒等的形成都是自然界中比較常見的生物礦化過程。與工業(yè)生產(chǎn)條件不同，生物礦化不需要苛刻的條件，它是一個(gè)條件溫和、低耗能且無污染的物理化學(xué)過程。生物礦化采用了自然界中比較簡(jiǎn)單且常見的組分，并且可以實(shí)現(xiàn)對(duì)樣品從成核到結(jié)晶過程的調(diào)控。因此，探索并模仿生物礦化中

課題組結(jié)合水熱法和浸漬法，成功制備了具有大比表面積、大平均孔徑和更多外孔的雙功能金屬/酸Ru/SHZSM-5-100（Ru/SHZ5-100）催化劑。制備的Ru/SHZ5-100催化劑在更加溫和的條件下對(duì)木質(zhì)素衍生的二苯醚表現(xiàn)出最佳的加氫脫氧性能。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測(cè)為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對(duì)于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對(duì)二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國(guó)每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動(dòng)物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時(shí)顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。