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簡單介紹： 學(xué)習(xí)記憶實驗方法的基礎(chǔ)是條件反射，各種各樣的方法均由此衍化出而來，跳臺法就是其中的一種較常用的方法，該方法的優(yōu)點是簡便易行，多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）一次可同時試驗多只動物，即可觀察**對記憶過程的影響，也可觀察對學(xué)習(xí)的影響，有較高的敏感性，尤適合于初篩**。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）具有液晶顯示、設(shè)定方便、記數(shù)準(zhǔn)確、形象直觀、結(jié)構(gòu)緊湊、維護(hù)方便、使用安全等特點適合科研和教學(xué)使用，是各種增智健腦、提高記憶、抗衰老**和保健品篩選、開發(fā)研制必不可少的工具。多通道大小鼠通用型跳臺儀（Plus）用微電腦控制對動物下臺行為有判斷能力，可設(shè)定測試時間記錄下臺潛伏期和次數(shù)。 詳情介紹： 技術(shù)指標(biāo)1、*長自動記錄時間：120分00秒2、*短自動記錄時間：1秒3、*多記錄實驗數(shù)據(jù)：60組4、每室*大記錄次數(shù)：999999次5、記錄數(shù)據(jù)有：***、潛伏期、錯誤次數(shù)6、8通道獨立開始和停止功能。7、計時**度：0.01秒8、時鐘設(shè)定項目：年、月、日、時、分、秒9、通道設(shè)置：1~8通道任意設(shè)置10、刺激電流：8通道獨立可條調(diào)，刺激范圍0.1~5mA,步長0.111、輸入電壓：交流，200V-230V  50Hz12、消耗功率：30W13、工作環(huán)境溫度：0-40℃14、帶USB數(shù)據(jù)導(dǎo)出功能15、可連小鼠跳臺箱（八室，每室110×110×160mm），或大鼠跳臺箱（八室，每室200×200×290mm）

劉奇航及其合作者以最近由中科院物理所領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)的ZnCu3(OH)6BrF為例，采用修正后的單體平均場密度泛函理論方法，對這一體系的本征和摻雜行為進(jìn)行了詳盡的模擬。研究發(fā)現(xiàn)，ZnCu3(OH)6BrF摻雜后，摻入的電子并沒有成為期待的“自由載流子”，而是局域在一個銅原子周圍，引起了局域形變。這種電子與束縛它的晶格畸變的復(fù)合體稱為極化子（如圖一所示）。本征材料的帶隙中形成新的電子態(tài)。因此，電子摻雜后，ZnCu3(OH)6BrF并沒有實現(xiàn)半導(dǎo)體到導(dǎo)體的轉(zhuǎn)變。相比之下，具有類似CuO4局部環(huán)境的銅氧化物高溫超導(dǎo)體的母體材料Nd2CuO4顯現(xiàn)除了不同的隨摻雜濃度變化的導(dǎo)電性。研究發(fā)現(xiàn)，低摻雜濃度時，銅原子附近形成較為擴(kuò)展的極化子，因此在高摻雜濃度時，這些極化子之間的躍遷可以使系統(tǒng)導(dǎo)電性大大增加，實現(xiàn)半導(dǎo)體到導(dǎo)體的轉(zhuǎn)變，與實驗觀測很好地吻合。? 該研究圓滿地解釋了最近實驗上觀測到的Kagome晶格的鋅銅羥基鹵化物在摻雜后并不導(dǎo)電的現(xiàn)象，指出要在量子自旋液體實現(xiàn)超導(dǎo)，僅僅找到量子自旋液體體系是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，還必須實現(xiàn)有效摻雜，注入一定濃度的“自由載流子”，為耕耘在該領(lǐng)域的實驗工作者提出了新的挑戰(zhàn)和實驗方向。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】一種中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細(xì)茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點，同時較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內(nèi)外均無疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強的體液免疫和偏向Th1型細(xì)胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

自旋交叉（Spin-Crossover，SCO）化合物作為經(jīng)典的具有磁雙穩(wěn)態(tài)的分子磁體，在分子電子學(xué)、傳感、信息存儲等領(lǐng)域具有潛在的重要應(yīng)用價值，因而在過去的幾十年里倍受關(guān)注。

乙烯工業(yè)是石油化學(xué)工業(yè)的龍頭和核心，乙烯生產(chǎn)裝置的核心部分是裂解爐，整個乙烯裝 置效益與裂解爐的設(shè)計和操作有直接的關(guān)系，高水平設(shè)計和優(yōu)化操作裂解爐是乙烯生產(chǎn)裝置經(jīng) 濟(jì)效益提升的前提。本項目以乙烯裂解爐為例，研究了不同輻射模型對裂解爐流動、傳質(zhì)、傳 熱和反應(yīng)的影響，建立準(zhǔn)確的輻射模型；在此基礎(chǔ)上，研究三維燃燒器的燃燒機理，比較不同 燃燒模型對裂解爐運行狀況的影響，建立準(zhǔn)確的燃燒模型；在以上模型的基礎(chǔ)上，研究了裂解 爐爐膛CFD與爐管裂解反應(yīng)模型耦合模擬和實驗驗證；在此基礎(chǔ)上，建立基于CFD模擬的區(qū)域 法數(shù)學(xué)模型，研究了其在工業(yè)裂解爐中的應(yīng)用，以提高工業(yè)裝置的操作運行水平，降低成本和 能耗。

【申 請 號】CN200920043447.1 【發(fā) 明 人】郭立瑋；李博；付廷明；樊文玲；曹桂萍 【摘要】 本實用新型涉及一種用于油水分離的離心膜分離耦合裝置，包括離心收集室和滲漏液室，離心收集室和滲漏液室之間以膜支撐層分隔，膜支撐層為均勻分布著10至36個孔徑為2至3毫米濾孔的薄板，膜支撐層上放置膜樣本，可根據(jù)應(yīng)用目的不同自行更換膜樣本，將上述離心膜分離耦合裝置放入實驗室常用的離心機內(nèi)使用，通過將離心和膜分離兩種高效分離手段結(jié)合，利用離心力和膜分離的復(fù)合力進(jìn)行油水分離，達(dá)到較好的分離效果。