發(fā)現(xiàn)腎小球發(fā)病機制的重要調(diào)控途徑和機制
Kindlin-2是近年來發(fā)現(xiàn)的一類極其重要的黏著斑蛋白。但是至今為止,國際上對Kindlin-2在腎臟疾病特別是足細胞損傷中的作用知之甚少。本項研究中,首次以足細胞特異敲除Kindlin-2小鼠(Kindlin-2 Neph2 cKO)為動物模型,闡明Kindlin-2在腎小球足細胞損傷中的重要作用。從足細胞與腎小球基底膜(GBM)的黏附、足細胞凋亡、足細胞上皮向間質(zhì)轉(zhuǎn)化等多方面全面、深入探討Kindlin-2如何影響足細胞正常的結(jié)構(gòu)和功能。此外,通過與我?;瘜W(xué)系田瑞軍教授課題組合作,尋找到Kindlin-2的全新調(diào)節(jié)信號通路 RhoGDIα-Rac1,為確立Kindlin-2作為相關(guān)腎臟疾病的新靶點提供充分的科學(xué)依據(jù)。本項目的完成將大大推動細胞與細胞外基質(zhì)的相互作用和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在腎臟疾病這一重要研究領(lǐng)域的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)腎小球發(fā)病機制的重要調(diào)控途徑和機制,提高我國的腎小球疾病基礎(chǔ)研究水平。
南方科技大學(xué)
2021-04-13