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產品詳細介紹RFID 物聯(lián)網(wǎng)電子標簽讀寫器 FR201 高頻桌面圖書館管理自助借還讀寫器 應用 圖書館借還書管理系統(tǒng) 生產線產品檢測登記系統(tǒng) 資產檢索記錄系統(tǒng) 文物管理系統(tǒng) 其它有較大的信息讀取的場所 參數(shù)性能 產品介紹：適用于各種應用的通用型RFID讀寫器 主機界面：標準RS232/USB(可選)串行接口，帶EDS保護(波特率高達115.2KBPS) 殼體材質：ABS加強塑料 工作溫度：0℃～+60℃ 工作頻率：13.56MHz 可讀標簽：ISO 15693 協(xié)議標簽 射頻等級：100mW～300mW ，可通過軟件配制 最大讀寫距離：300mm（與標簽以及周邊環(huán)境相關） 特 性：內置EMI濾波器，電磁兼容性好。效率高，溫升低，有過壓，短路保護。 交流輸入：AC 100-240V 50/60HZ。 直流輸出：DC 9V 1.5A。

YK600智能物聯(lián)秤搭載化學品智能管理系統(tǒng)平臺，集成自動識別RFID的稱量系統(tǒng)，通過大屏觸控操作，顯示管理單元的藥劑詳細信息（數(shù)量、位置），登陸后可選擇取用、歸還、報廢 、查詢記錄等功能菜單，操作自動化記錄取用人員及物品信息，且自動計算使用量及余量，支持自動臺賬記錄，生產數(shù)據(jù)報表。便捷高效的數(shù)據(jù)共享互通，管理者實時查詢監(jiān)管，實現(xiàn)化學品的規(guī)范化、實時性的智能管理。可應用于化學品倉庫和暫存間出入庫、取用管理，也適用于終端實驗室的化學品使用的精細化管理。

智慧校園物聯(lián)網(wǎng)管理平臺 ? ? ?信昇達智慧校園物聯(lián)網(wǎng)管理平臺主要由安防管理、能耗管理、教室管理、公共管理、系統(tǒng)管理五大模塊組成，同時可根據(jù)實際需求添加功能模塊，如圖書館管理系統(tǒng)、信息發(fā)布系統(tǒng)、錄播系統(tǒng)、智能照明系統(tǒng)等，是信昇達智慧校園物聯(lián)網(wǎng)大系統(tǒng)的重要組成部分，旨在為智慧校園建設提供一站式管理服務平臺。 ? 更多資訊及相關產品訊息可點擊登錄信昇達教育官網(wǎng)www.eduxsd.com進一步了解!

面向物聯(lián)網(wǎng)、電子信息及計算機專業(yè)教學。包含硬件設備、軟件平臺和教學資源庫的完整教學實驗體系，可應用于相關課程的原理展示、動手實驗及綜合實訓。

一種基于調控微管聚集的靶向性多肽?葫蘆脲超分子組裝體及其制備方法及應用。其特征在于：芐基咪唑通過化學修飾到多肽的骨架上，不僅保留了多肽靶向微管蛋白的能力，還為芐基咪唑與CB[8]的非共價包結提供了錨點。形態(tài)學研究表明，微管的自組裝形貌通過的交聯(lián)可以戲劇性地從纖維狀的納米聚集體轉變?yōu)轭w粒狀的納米聚集體。此外，細胞和活體實驗證明，廣泛的超分子交聯(lián)可以誘導細胞凋亡，最終抑制腫瘤的增殖。本發(fā)明的優(yōu)點是：證明了微管之間的聚集可以通過多肽?微管蛋白之間的相互作用和多肽?葫蘆脲之間的超分子作用進行有效地調控，這可能被發(fā)展成為治療癌癥等許多退行性疾病的有前途的療法。

首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節(jié)導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339