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本發(fā)明公開了一種適用于成卷柔性電子器件的逐片轉移裝置， 包括薄膜進給單元、載帶輸送單元、真空輥吸附單元、壓輥轉移單元 和廢料剔除單元，其中薄膜進給單元用于薄膜的進給運動并對薄膜進 行模切，模切后的薄膜經(jīng)真空輥吸附單元驅(qū)動至壓輥轉移單元，模切 后的薄膜在壓輥轉移單元中實現(xiàn)與載帶之間的粘著和固定，廢料剔除 單元則根據(jù)工況需要提供多種對廢料的實時檢測和剔除操作。通過本 發(fā)明，各個模塊單元之間相互聯(lián)系，共同協(xié)作，實現(xiàn)對成卷柔性電子 器件逐片的高速檢測轉移過程，同時具備運動穩(wěn)定性和可靠性好等優(yōu) 點。

全面掌握城市軌道交通線網(wǎng)各方面信息是實現(xiàn)更高標準安全、效率、服務等城市軌道交通公共客運服務的基礎，在成網(wǎng)條件下的城市軌道交通運輸組織中，全方位的信息融合技術及信息融合大數(shù)據(jù)平臺建設是線路成網(wǎng)后城市軌道交通建設的重要任務之一。城市軌道交通運輸組織信息融合技術可將各條城市軌道交通線路基于不同技術采集的列車、線路設備、車站設備、客流、車輛、物資等信息，通過信息融合方法與技術轉化為兼容可共享信息，在此基礎上與GIS結合建立成網(wǎng)條件下城市軌道交通線路信息融合大數(shù)據(jù)中心，為信息發(fā)布、資源調(diào)度、應急處置等方面提供全方位信息支撐。

本發(fā)明公開的基于多苯醚結構的膨脹成炭阻燃耐熔滴共聚酯是在Ⅰ、Ⅱ表示的合成聚酯結構單元的基礎上，引入了由Ⅲ表示的結構單元經(jīng)無規(guī)共聚所組成，所制備的膨脹成炭阻燃耐熔滴共聚酯的特性粘數(shù)[η]為0.43-0.95dL/g，極限氧指數(shù)為25.5-34.5％；垂直燃燒等級V-2～V-0級；錐形量熱測試中峰值熱釋放速率p-HRR為198-658kW/m2。本發(fā)明還公開了其制備方法。由于本發(fā)明引入的含多苯醚結構的單體能在高溫下發(fā)生重排反應，形成多芳香環(huán)或多芳香含氧雜環(huán)的穩(wěn)定結構，因而具有極高的膨脹成炭速率和質(zhì)量，賦予了共聚酯優(yōu)異的阻燃性與耐熔滴性能。本發(fā)明共聚酯的制備有著成熟的工藝、簡單方便的操作，易于工業(yè)化生產(chǎn)。

本發(fā)明公開了一株對灰霉病菌有抑制作用的嗜麥芽假單胞菌菌株QBA-5及其應用，本發(fā)明通過篩選獲得的菌株QBA-5其分類命名為嗜麥芽假單胞菌Pseudomonas?maltophilia，保藏于中國典型培養(yǎng)物保藏中心，其保藏編號為CCTCC?M?2015403。本發(fā)明具體經(jīng)過對灰霉病菌孢子、芽管伸長和離體葉片的實驗，證明本發(fā)明獲得的菌株QBA-5具有對灰霉病菌的強抑制作用，可以將其制備成防治灰霉病菌的生防制劑，具有良好的市場應用前景。

通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環(huán)境中的作用，發(fā)現(xiàn)該抑制復合物作為體細胞重編程中新的路障對重編程因子誘導的相關基因表達調(diào)控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因?qū)嵤┝颂禺愋越M蛋白去乙酰化修飾，從而導致重編程因子無法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。然而，衰減這一復合物在體細胞重編程中的作用將極大地促進重編程的效率。這一研究的發(fā)現(xiàn)，加深了業(yè)界對體細胞重編程機制的理解，同時也讓表觀遺傳學各個層面的修飾在調(diào)控體細胞重編程中發(fā)揮的作用也更加清晰。這對于誘導多能干細胞領域的研究和應用，乃至其他類型的細胞命運調(diào)控都具有重要的指導意義。

舌在食物攪拌、食團形成和運送中起重要作用，是進食的動力源泉。各種疾病導致的吞咽障礙常伴有 舌肌功能受損。目前治療方法有限、效果欠佳，亟待探索更有效的評估和治療手段。

《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發(fā)表了清華大學醫(yī)學院生物醫(yī)學工程系和清華-北大生命聯(lián)合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應用單細胞力學刺激和體外仿生模型結合數(shù)學模型計算，系統(tǒng)探究了基質(zhì)材料介導的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎，及其在纖維化發(fā)展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據(jù)，并將這種纖維化發(fā)展進程中基質(zhì)纖維介導的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發(fā)生損傷修復，誘發(fā)組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導致組織硬化，誘發(fā)器官衰竭。有研究表明，在現(xiàn)代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續(xù)激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內(nèi)的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質(zhì)，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內(nèi)纖維化區(qū)域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導致細胞外基質(zhì)生物化學及生物物理性質(zhì)的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質(zhì)的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應。2017年，杜亞楠課題組發(fā)表于《自然·材料》的研究發(fā)現(xiàn)，在肝臟纖維化早期，肝竇內(nèi)皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質(zhì)材料介導的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內(nèi)的蔓延模式、相關分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產(chǎn)生；二、力學信號在細胞外基質(zhì)傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應。此過程介導了纖維化區(qū)域在組織內(nèi)的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統(tǒng)計FB和MF細胞收縮力和互作結果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質(zhì)的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產(chǎn)生-力學信號在細胞外基質(zhì)傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應；研究發(fā)現(xiàn)距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內(nèi)對旁張力信號作出響應，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導了細胞間力學信號向細胞內(nèi)生物化學信號的轉變。 基于實驗現(xiàn)象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數(shù)學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數(shù)學模型可重現(xiàn)體外實驗結果，包括細胞力產(chǎn)生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導的成纖維細胞的激活，同時可預測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎上，進一步結合微加工技術、組織工程手段和報告基因系統(tǒng)，分別構建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結合數(shù)學仿真，發(fā)現(xiàn)在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導致界面不斷擴展、纖維化區(qū)域蔓延。使用激光切割技術切斷介質(zhì)膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區(qū)域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數(shù)學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數(shù)學模擬（B）仿生模型中，在未干預的情況下，纖維化區(qū)域呈現(xiàn)顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數(shù)學模擬模型中（C），在未干預情況下均出現(xiàn)顯著纖維化蔓延，但是經(jīng)過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區(qū)域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質(zhì)材料介導的細胞間機械通訊提供了直接證據(jù)，“旁張力”細胞間通訊模式是對現(xiàn)有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫(yī)學院生物醫(yī)學工程系教授、北大-清華生命聯(lián)合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業(yè)博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業(yè)博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

6月17日，華為ICT大賽2021-2022全球總決賽在深圳華為坂田基地開幕，大賽以“聯(lián)接、榮耀、未來”為主題，以“I.C.TheFuture”為口號。本屆大賽吸引了全球85個國家和地區(qū)、2000多所院校、15萬學生報名參賽，經(jīng)過國家賽、區(qū)域賽層層比拼，最終43個國家和地區(qū)的132支大學生參賽隊伍成功入圍全球總決賽。

項目階段:在研