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本發(fā)明公開了一種含聚環(huán)氧乙烷的聚合物、其制備方法及應(yīng)用。 所述含聚環(huán)氧乙烷的聚合物，具有交聯(lián)分子核和含聚環(huán)氧乙烷的鏈臂， 多個所述鏈臂共價結(jié)合在所述交聯(lián)分子核上，所述多個鏈臂徑向排列 呈星型。其制備方法包括如下步驟：(1)將聚乙二醇單醚和縛酸劑溶解 在有機溶劑中；(2)在冰浴條件下，向步驟(1)中獲得的聚乙二醇單醚溶 液滴加溴代試劑，室溫下反應(yīng) 12～36 小時得到大分子引發(fā)劑；(3)將大 分子引發(fā)劑與低價金屬催化劑

本發(fā)明公開了一種釕配位聚吡咯納米球團(tuán)簇材料及其制備方法和應(yīng)用，所述的釕配位聚吡咯納米球團(tuán)簇材料由釕配位聚吡咯納米球構(gòu)成，納米球緊密堆積形成納米球團(tuán)簇，納米球團(tuán)簇相互聚集形成納米球團(tuán)簇間微孔。釕配位聚吡咯納米球團(tuán)簇材料采用單體配位?電聚合法制備。首先采用直接配位反應(yīng)合成法，利用釕離子的空軌道和吡咯單體分子鏈上氮原子的未成對電子相互作用，通過直接配位反應(yīng)制得釕配位吡咯單體。然后采用循環(huán)伏安電聚合反應(yīng)合成法，釕配位吡咯單體在π?π堆積力作用下，通過電聚合反應(yīng)制得釕配位聚吡咯。相對于現(xiàn)有技術(shù)，所述材料具有較

舌在食物攪拌、食團(tuán)形成和運送中起重要作用，是進(jìn)食的動力源泉。各種疾病導(dǎo)致的吞咽障礙常伴有 舌肌功能受損。目前治療方法有限、效果欠佳，亟待探索更有效的評估和治療手段。

《美國國家科學(xué)院院刊》（ PNAS）在線發(fā)表了清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系和清華-北大生命聯(lián)合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的肌成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應(yīng)用單細(xì)胞力學(xué)刺激和體外仿生模型結(jié)合數(shù)學(xué)模型計算，系統(tǒng)探究了基質(zhì)材料介導(dǎo)的力學(xué)信號在細(xì)胞間通訊的時空作用模式、分子基礎(chǔ)，及其在纖維化發(fā)展蔓延過程中的作用，為細(xì)胞間力學(xué)信號介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞（FB）-肌成纖維細(xì)胞(MF)互作提供了直接證據(jù)，并將這種纖維化發(fā)展進(jìn)程中基質(zhì)纖維介導(dǎo)的新型細(xì)胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發(fā)生損傷修復(fù)，誘發(fā)組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導(dǎo)致組織硬化，誘發(fā)器官衰竭。有研究表明，在現(xiàn)代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關(guān)，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進(jìn)一步蔓延可導(dǎo)致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風(fēng)險因素之一。成纖維細(xì)胞的持續(xù)激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內(nèi)的成纖維細(xì)胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導(dǎo)，激活分化成為肌成纖維細(xì)胞MF，并分泌大量的細(xì)胞因子及細(xì)胞外基質(zhì)，造成更廣泛的成纖維細(xì)胞激活和組織硬化，進(jìn)而引起組織器官內(nèi)纖維化區(qū)域蔓延。除了感知化學(xué)信號，部分研究顯示體外細(xì)胞會導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)生物化學(xué)及生物物理性質(zhì)的改變，也有研究表明細(xì)胞能夠感受細(xì)胞外基質(zhì)的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應(yīng)。2017年，杜亞楠課題組發(fā)表于《自然·材料》的研究發(fā)現(xiàn)，在肝臟纖維化早期，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞可通過膠原纖維束傳遞力學(xué)信號激活星型細(xì)胞，導(dǎo)致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進(jìn)展過程中細(xì)胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細(xì)胞間力學(xué)通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內(nèi)的蔓延模式、相關(guān)分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的細(xì)胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學(xué)信號的產(chǎn)生；二、力學(xué)信號在細(xì)胞外基質(zhì)傳遞；三、周圍細(xì)胞接受力學(xué)信號刺激作出響應(yīng)。此過程介導(dǎo)了纖維化區(qū)域在組織內(nèi)的擴張蔓延。研究團(tuán)隊首先在單細(xì)胞和多細(xì)胞水平上，通過統(tǒng)計FB和MF細(xì)胞收縮力和互作結(jié)果，顯示細(xì)胞間存在基于膠原纖維化介質(zhì)的細(xì)胞間通訊。為了進(jìn)一步證明細(xì)胞間的機械通訊行為，團(tuán)隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細(xì)胞施加可控、細(xì)胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學(xué)信號對細(xì)胞造成的影響。團(tuán)隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細(xì)胞對于旁張力信號的響應(yīng)模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產(chǎn)生-力學(xué)信號在細(xì)胞外基質(zhì)傳遞-臨近細(xì)胞感受力學(xué)信號作出響應(yīng)；研究發(fā)現(xiàn)距離施力細(xì)胞70微米 之外的細(xì)胞能在1秒之內(nèi)對旁張力信號作出響應(yīng)，并且初步證明細(xì)胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導(dǎo)了細(xì)胞間力學(xué)信號向細(xì)胞內(nèi)生物化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變。 基于實驗現(xiàn)象，團(tuán)隊進(jìn)一步建立了基于單純旁張力的數(shù)學(xué)模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數(shù)學(xué)模型可重現(xiàn)體外實驗結(jié)果，包括細(xì)胞力產(chǎn)生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞的激活，同時可預(yù)測在單細(xì)胞、多細(xì)胞水平下細(xì)胞間作用距離對于細(xì)胞激活的程度。在細(xì)胞水平研究的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步結(jié)合微加工技術(shù)、組織工程手段和報告基因系統(tǒng)，分別構(gòu)建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結(jié)合數(shù)學(xué)仿真，發(fā)現(xiàn)在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細(xì)胞間旁張力通訊，導(dǎo)致界面不斷擴展、纖維化區(qū)域蔓延。使用激光切割技術(shù)切斷介質(zhì)膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區(qū)域的蔓延。同樣，阻斷細(xì)胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數(shù)學(xué)模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數(shù)學(xué)模擬（B）仿生模型中，在未干預(yù)的情況下，纖維化區(qū)域呈現(xiàn)顯著蔓延并伴隨著成纖維細(xì)胞的激活。通過顯微切割技術(shù)切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數(shù)學(xué)模擬模型中（C），在未干預(yù)情況下均出現(xiàn)顯著纖維化蔓延，但是經(jīng)過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區(qū)域的蔓延得到抑制。該研究為細(xì)胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細(xì)胞間機械通訊提供了直接證據(jù)，“旁張力”細(xì)胞間通訊模式是對現(xiàn)有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預(yù)纖維化疾病提供了新思路。清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系教授、北大-清華生命聯(lián)合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業(yè)博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業(yè)博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻(xiàn)。該研究得到了北京市自然科學(xué)基金、北京市自然科學(xué)技術(shù)委員會和國家自然科學(xué)基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本發(fā)明涉及一種聚偏氟乙烯基扣式與卷繞式超級電容器及其電極材料制備方法。該方法包括：（1）聚偏氟乙烯混合液制備；（2）聚偏氟乙烯復(fù)合膜制備；（3）對復(fù)合膜活化處理，制得扣式與卷繞式超級電容器的聚偏氟乙烯膜電極材料。以聚偏氟乙烯膜材料為扣式與卷繞式超級電容器的電極，制備成扣式超級電容器與卷繞式超級電容器。本發(fā)明制備的電極材料，不用直接添加活性物質(zhì)，其成本低、充放電速度快、工藝簡單；制備的扣式與卷繞式超級電容器充放電性能好、循環(huán)壽命長；且電極材料可加工為任意大小，其厚度大約為85～120μm，符合器件小型化的要求及擴大其應(yīng)用范圍。

成果簡介：利用取之不盡的太陽能實現(xiàn)民用炊事，是人們多年來的愿望。現(xiàn)雖有直接反射聚焦的太陽灶可用于烹飪方面，但它需要用戶直接在陽光下操作，并需要及時跟蹤太陽的運動軌跡，否則不能得到聚焦良好的光斑，由此給用戶帶來的極大不便，限制了此類裝置的推廣應(yīng)用。本項目設(shè)計的光導(dǎo)聚能高溫相變儲能室內(nèi)太陽爐利用經(jīng)過特殊設(shè)計的光漏斗將太陽光收集并導(dǎo)入儲能器中，將小通量的太陽光能，經(jīng)累積產(chǎn)生高溫?zé)崮埽⒃趦δ芷髦袑崿F(xiàn)高溫相變儲存，儲存溫度大于180℃。需要炊事時將所儲存的熱量傳遞給儲熱體盤管內(nèi)的導(dǎo)熱介質(zhì)，通過導(dǎo)熱介質(zhì)的循

表面活性劑是指具有固定的親水親油基團(tuán)，在溶液的表面能定向排列，并能使表面張力顯著下降的物質(zhì)。 作為一種新型的非離子型表面活性劑，聚山梨酯應(yīng)用廣泛。在使用過程中，含有聚山梨酯20的廢水不可避免地進(jìn)入了水體、土壤等環(huán)境。非離子表面活性劑對魚類和水生生物會產(chǎn)生毒性、影響其他共存有機物在環(huán)境中的遷移和降解、限制其在土壤等有機污染增效修復(fù)的應(yīng)效果。建立簡單實用、快速地分析方法對研究該化合物在自然環(huán)境中的歸宿、遷移、轉(zhuǎn)化、生物效應(yīng)及對其它有機污染物歸宿行為的影響等具有重要的意義。

本發(fā)明涉及一種聚合物熒光納米材料的合成方法及應(yīng)用，其合成方法基于西弗堿反應(yīng)原理，將三聚氰胺和二醛類化合物作為起始原料，采用一步溶劑熱法，在高溫下進(jìn)行縮聚反應(yīng)獲得。該納米材料不但具有強烈的熒光，還有很強的散射，在染料敏化太陽能電池中，既可充當(dāng)染料敏化劑來吸收太陽光進(jìn)行光電轉(zhuǎn)換又可代替光散射層重新捕 獲未吸收的太陽光，減小能量損失。 技術(shù)特點：聚合物納米顆粒中既沒有多環(huán)芳烴結(jié)構(gòu)也沒有長鏈共軛結(jié)構(gòu)，但卻能發(fā)出很強的熒光。同時，其熒光顏色可以通過改變激發(fā)波長調(diào)節(jié)。獲得的聚合物納米材料是一種純粹的有機物熒光納

聚天冬氨酸具有高生物可降解性，是一種公認(rèn)的環(huán)境友好型水處理藥劑，復(fù)配的聚天冬氨酸具有較好的緩蝕、阻碳酸鈣垢及分散氧化鐵作用。目前因其工藝復(fù)雜，規(guī)模生產(chǎn)受設(shè)備投資制約，本技術(shù)研制的主要設(shè)備固相聚合反應(yīng)器僅需10萬元即可達(dá)到年產(chǎn)1000噸的規(guī)模，經(jīng)濟效益明顯。提供圖紙及制備工藝，也可代為加工制作。

研發(fā)階段/n內(nèi)容簡介：本項目主要研究：HIV感染細(xì)胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環(huán)境中適應(yīng)特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復(fù)合體形成結(jié)構(gòu)區(qū)構(gòu)象的柔性在抗病毒活性機理，并了解波蘭雅蓋隆大學(xué)研究多糖藥物，高劑量刺激增強AIDS病人的免疫能力；開展評價硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動物模型試驗，探討其對臨床HIV潛伏期的復(fù)制是否起到抑制作用，為改進(jìn)劑型