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本發(fā)明公開了一種用于室內(nèi)空氣中污染物凈化的改性X型小晶粒分子篩及其制備方法，包括以下步驟：采取X型小晶粒分子篩為原料，通過破碎，篩分，研磨加工成不規(guī)則粒狀，加工處理成所需大小顆粒形狀，烘箱烘干，再通過微波方法進行改性處理，具體條件為家用微波爐處理，獲得成品。X型小晶粒分子篩系天然礦煅燒高嶺土制備，X型分子篩粒徑在50-80nm，孔徑在4-10nm。該改性材料原料成本低，加工工藝簡單，使用效果好。使用改性X型小晶粒分子篩去除室內(nèi)空氣中的甲醛、氨、苯系物、TVOC，見效快，無二次污染。 發(fā)明人：王銀葉; 張宏偉; 肖艷華; 駱永娜; 張凌峰; 王鵬

聚合氯化鋁主要用于自來水和工業(yè)污水的凈化。此外，聚合氯化鋁還可用于造紙、制藥、化妝品。在制藥行業(yè)，聚合氯化鋁可用來作防凍劑和化妝品。在造紙行業(yè)，用聚合氯化鋁代替硫酸鋁進行中性施膠。 在制藥和造紙行業(yè)中對聚合氯化鋁的顏色和質(zhì)量要求都比較高，特別是對鐵離子的含量要求更嚴。因此，制備高純度無鐵聚合氯化鋁具有實際意義。 該方法利用有機絡(luò)合物與聚合氯化鋁溶液中的鐵離子絡(luò)合，然后用活性炭吸附除去鐵離子，是一種行之有效的除鐵方法。其特點是用量少，反應(yīng)時間短，操作方便，原料易得，價格低廉。在常溫和高溫條件下都能有效地除去聚合氯化鋁溶液中的鐵離子，適應(yīng)溫度范圍廣，無須降溫升溫操作，有利節(jié)省能量。除鐵后，聚合氯化鋁中的鐵離子含量低于15ppm。

本實驗提供抗細菌肽快速合成方法。在高溫下利用磷酸催化劑和植物油將特定氨基酸聚合為抗菌肽。 利用沉淀、萃取等技術(shù)得到可應(yīng)用的肽制品。運用質(zhì)譜法、MIC、電鏡等實驗分析所得產(chǎn)物的成分、活 性，并提供成本為20-50元每公斤的產(chǎn)品供機理分析和田間實驗。

本發(fā)明公開了一種利用ＴＣＧＡ數(shù)據(jù)庫資源發(fā)現(xiàn)直腸癌相關(guān)ｍｉｃｒｏＲＮＡ分子標志物的方法及系統(tǒng)和應(yīng)用。基于公共數(shù)據(jù)資源例如癌癥基因組圖譜ＴＣＧＡ數(shù)據(jù)庫的直腸癌ｍｉＲＮＡ測序數(shù)據(jù)，合理運用開放性的大數(shù)據(jù)資源和多樣的生物信息學分析手段，對ｍｉＲＮＡ表達數(shù)據(jù)進行分析處理，識別與直腸癌等復(fù)雜疾病相關(guān)的ｍｉＲＮＡ。包括：樣本數(shù)據(jù)下載和整理；對ｍｉＲＮＡ表達數(shù)據(jù)的差異表達分析；將ｍｉＲＮＡ按照變化幅度排序；選定靶基因；對靶基因進行功能分析。本發(fā)明能解決不擅長整合現(xiàn)有網(wǎng)絡(luò)資源、不熟悉ｍｉＲＮＡ相關(guān)的最常用數(shù)據(jù)庫及前沿

本發(fā)明屬于高分子材料合成技術(shù)領(lǐng)域，具體為一種基于三嗪類化合物的金屬主鏈高分子及其合成方法。本發(fā)明借助三嗪類化合物高效的反應(yīng)活性、優(yōu)異的配位能力以及有效的電子調(diào)控特性，實現(xiàn)輔助配體框架的高效精準合成；然后，利用配體輔助合成策略，以配體作為模板在加熱條件下與金屬離子化合物進行配位反應(yīng)，實現(xiàn)金屬離子的有序聚合，最終合成出分子量為11.14 KDa的三嗪類鎳金屬主鏈高分子。本發(fā)明首次合成出分子量達到一萬閾值的金屬主鏈高分子，具有分子結(jié)構(gòu)精準可控、金屬?金屬鍵相互作用力強的優(yōu)點，同時，分子量的提升為金屬主鏈高分子帶來吸收可見光的能力、半導(dǎo)體的電學帶隙以及溶液加工性，推動金屬主鏈高分子材料的合成技術(shù)進一步發(fā)展。

團隊合作發(fā)現(xiàn)了興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控的分子機制。課題組使用鈉通道阻斷劑（TTX）阻斷動作電位以模擬神經(jīng)元興奮性的長期降低。在TTX撤除后，動作電位的持續(xù)時間顯著延長，神經(jīng)元興奮性代償性增加，提示神經(jīng)元出現(xiàn)了興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控現(xiàn)象。機制研究發(fā)現(xiàn)，上述興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)控是由于Nova-2介導(dǎo)的鉀通道（BK通道）mRNA選擇性剪切降低所致。值得注意的是，該研究發(fā)現(xiàn)長時間TTX處理神經(jīng)元時，雖然神經(jīng)元胞體不會產(chǎn)生動作電位，但是神經(jīng)元突觸卻產(chǎn)生了明顯去極化，足以激活突觸部位的L-型鈣通道。后者通過其下游的鈣調(diào)蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）將信息傳遞入細胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外遷移，導(dǎo)致其介導(dǎo)的BK通道m(xù)RNA選擇性剪切下降? 上述研究為近30年前提出的“穩(wěn)態(tài)反饋環(huán)路”假說提供了完整證據(jù)（圖2）。考慮到該信號通路中多個分子（AMPA受體、L-型鈣通道、鈣調(diào)蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）與自閉癥、精神分裂癥、抑郁癥等神經(jīng)/精神疾病密切相關(guān)，提示該通路的異?？赡苁巧鲜黾膊“l(fā)生的重要機制。

該多肽可望直接開發(fā)為國家原創(chuàng)抗癌一類新藥或作為分子導(dǎo)彈用于抗腫瘤新藥研發(fā)和分子標記。

轉(zhuǎn)錄調(diào)控是細菌應(yīng)對環(huán)境脅迫和病原菌緩解抗生素壓力的重要手段，由細菌的轉(zhuǎn)錄核心機器 RNA 聚合酶和一系列轉(zhuǎn)錄起始 sigma 因子共同完成。在通常情況下，細菌的看家 sigma 因子（如大腸桿菌的 sigma 70 ）負責大多數(shù)的基因表達，而在環(huán)境脅迫下， sigma S 則快速占據(jù)主導(dǎo)，并通過開啟特定基因的表達來幫助細菌適應(yīng)不利環(huán)境。與細菌的看家 sigma 因子相比， sigma S 的活性通常較低，其功能的發(fā)揮通常需要轉(zhuǎn)錄激活因子的協(xié)助，而 Crl 正是一種 sigma S 特異的轉(zhuǎn)錄激活因子。 此前，對于 Crl 激活轉(zhuǎn)錄的分子機制不甚清楚。在該研究中，合作者首先解析了 E. coli Crl 轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合物的 3.8 Å 的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，該復(fù)合物包括了 E. coli 的 RNA 聚合酶、轉(zhuǎn)錄起始因子 sigma S 、 Crl 、以及啟動子 DNA 。在該結(jié)構(gòu)中， Crl 主要與 sigmaS 的 domain  2 相互作用，同時也與 RNA 聚合酶的最大亞基 bet a’ 有少許相互作用。與絕大多數(shù)傳統(tǒng)的轉(zhuǎn)錄激活因子不同，電鏡結(jié)構(gòu)顯示 Crl 并不結(jié)合啟動子 DNA ，因此單從結(jié)構(gòu)本身較難完全解釋 Crl 對于 sigma S -RNAP 的轉(zhuǎn)錄促進活性。在此基礎(chǔ)上，上科大免化所團隊進一步利用氫氘交換質(zhì)譜（ HDX-MS ）對該系統(tǒng)進行了深入研究。氫氘交換質(zhì)譜的結(jié)果揭示， Crl 不僅直接結(jié)合 sigmaS  的 alpha2-alpha3 螺旋（ Figure 1A ），還能夠通過變構(gòu)調(diào)節(jié)作用穩(wěn)定 sigmaS 的  alpha4 、 alpha5 等多個結(jié)構(gòu)單元（ Figure 1A-C ），而這些結(jié)構(gòu)單元的穩(wěn)定將能夠促進 sigma S 與 DNA 以及 sigma S 與 RNA 聚合酶之間的相互作用（ Figure 1D ）?；谝陨蠑?shù)據(jù)，研究人員提出 Crl 通過特異性結(jié)合轉(zhuǎn)錄起始因子 sigma S ，穩(wěn)定 sigma S 的活性構(gòu)象，從而促進 sigmaS 與 RNA 聚合酶以及啟動子 DNA 的結(jié)合組裝，進而激活 sigma S-RNAP 介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄。這一機制在后續(xù)的功能實驗中得到了進一步驗證。該工作呈現(xiàn)了一種新的轉(zhuǎn)錄因子與 RNA 聚合酶的結(jié)合方式，揭示了一種新的細菌轉(zhuǎn)錄激活分子機制。

為提升石油資源高效利用的科技水平，從分子煉油出發(fā)，變“餾分管理的宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油”為基于“分子管理的宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油”的石腦油資源優(yōu)化利用研究，以分子管理為策略，通過將石腦油中的正、異構(gòu)烴分離，富含正構(gòu)烷烴的脫附油作為乙烯裂解原料，富含非正構(gòu)烴的吸余油作為催化重整原料或高辛烷值清潔汽油調(diào)和組分，乙烯收率和芳烴收率均可提高約十個百分點，汽油辛烷值可提高十五個單位左右，可以在宜烯則烯、宜芳則芳、宜油則油基礎(chǔ)上進一步集成優(yōu)化煉廠的石腦油資源，實現(xiàn)對石腦油資源的分子尺度管理。