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本發明提供了簇生朝天椒可育胞質的分子鑒定標記及保持系選育方法，本發明首先利用種子培育簇生朝天椒優良品種的黃化苗，提取線粒體DNA，然后依據本發明的分子標記Mt_InDel10，篩選具有可育胞質基因型N的品種；最后以100%雄性不育系材料與入選的具有可育胞質基因型N的品種，花期雜交，根據雜交后代育性分離情況，快速選育具有優良表觀性狀的雄性不育系和保持系，為雄性不育三系配套雜交育種提供母本儲備。本發明所述的選育方法將分子標記篩選和常規雜交育種結合，減少了常規選育的盲目性，縮短選育年限，提高定向選擇效果，加快育種進程，對加快簇生朝天椒優良地方品種的改良和提升具有重要應用價值。

本發明公開了一種基于化學和物理雙重交聯的高強度雙交聯甲殼素凝膠系材料及其制備方法。該方 法在低于甲殼素溶液的凝膠化溫度下加入交聯劑進行部分化學交聯，然后將部分化學交聯的甲殼素凝膠 浸入非溶劑中進行物理交聯，水洗后得到雙交聯甲殼素水凝膠;將雙交聯甲殼素水凝膠中的水置換為有 機液體得到甲殼素有機凝膠，雙交聯甲殼素水凝膠或有機凝膠經過干燥得到雙交聯甲殼素氣凝膠;將雙 交聯甲殼素水凝膠或氣凝膠熱壓制備雙交聯甲殼素生物塑料。本發明制備的雙交聯甲殼素凝膠材料具有 優良的力學性能、低密度和高比表面積等優點，并且容

本實用新型公開了一種基于馬格努斯效應供電的自對流錨系海洋監測浮標，包括海上監測裝置、中 心軸、上支架、多個浮筒、下支架、套筒、以及馬格努斯發電裝置，所述套筒兩端分別與上支架和下支 架相連組成固定支架，所述中心軸通過軸承安裝套筒內，海上監測裝置設于中心軸頂部，所述浮筒對稱 分布于套筒四周，浮筒上下兩端分別與上支架和下支架固定相連，所述中心軸為空心軸，中心軸內設有 水下監測裝置，所述馬格努斯發電裝置固

本項目基于前期在合成可降解聚氨酯、聚氨酯藥物載體方面已取得的一些階段性結果，發明了一種在泌尿系導管表面重構類似于人體抗菌肽天然免疫屏障的新型泌尿系管材。該裝置屬于醫療器械，適用于泌尿系疾病需要置入支架管或導管以預防感染、結石形成等多種臨床狀況。基于上述情況，該裝置具有極高的臨床價值；同時由于泌尿系植入物感染、結石形成等發病率高且上升趨勢，因此該裝置具有一定的經濟效益與市場前景。 1.創新性： 1).跳出局部使用抗生素來控制導管相關泌尿系感染的思維定勢，創新性地借鑒和模擬人體正常組織的天然免疫體系，在泌尿系導管表面利用泌尿系抗菌肽聚氨酯緩釋體重構類似于人體的天然免疫屏障。有效避免了抗生素局部使用既無法降低導管相關生物膜的形成，而且會導致耐藥菌株產生的嚴重問題。運用抗菌肽構建泌尿系導管表面天然免疫屏障的研究尚未見報道。 2).將制備新型水性含Gemini的可控生物降解聚氨酯作為抗菌肽類藥物緩釋載體，降低了聚氨酯載體材料的生產成本，減少了材料中殘留溶劑產生的生物毒性，克服了現有聚合載體材料必須使用有機溶劑的難題，確保在裝載抗菌肽時，其多級結構不因有機溶劑而被破壞，由此獲得具有高活性的用于泌尿系統的抗菌涂層。這種新型的水性聚氨酯作為抗菌肽的載體優越性是現已有聚合物藥物載體材料所不能媲美的，具有原創性。 2.先進性： 1).抗菌肽對比抗生素抗生物膜形成作用優勢明顯：抗菌肽作用于細菌細胞膜，導致膜通透性增大以穿透、殺滅細菌，細菌必須改變膜結構，即改變群組基因才能防御抗菌肽作用，而這幾乎不可能；與抗生素相比，其具有抗菌譜廣、抗菌機理獨特、無耐藥現象發生、適合局部使用等優點。 2).所選用抗菌肽組合均為人源性，且參與泌尿系抗感染天然免疫：對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、產氣腸桿菌及陰溝腸桿菌均有明顯抗菌活性，特別對革蘭氏陰性細菌抗菌活性顯著，甚至對于耐頭孢類抗菌素的臨床分離株大腸桿菌也表現出良好抗菌活性，抗菌肽均為人源性，且為小分子肽，在人類為高度保守基因序列，對人體細胞無毒害、均無免疫原性。 3).具備更加優越的全新抗菌肽裝載技術：新型聚氨酯作為該類抗菌肽的載體優越性是目前已有聚合物藥物載體材料不能媲美，前期研究已成功獲得將各種疏水表面轉變成親水表面技術，表面極性提高，與聚氨酯材料粘結力顯著提高，確保載有抗菌肽涂層與導管的表面能形成牢固粘結，完全實現新型可降解聚氨酯成功裝載、緩釋抗菌肽目的。 4).技術原創性強，占據同類產品技術制高點。 5).所涉及相關技術成熟，易于規模化生產，市場前景大。

項目簡介：  環氧樹脂固化物具有較好的熱穩定性、絕緣性、 粘結性、良好的力學性能、優良的成型工藝性能及較低的成本等優點，廣泛應用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領域，    是目前最為

項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產品性能、指標 本發明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

近年來，濫用抗生素產生的耐藥性問題日益嚴重，對人類疾病造成了巨大的威脅。尋找新的可替代抗生素的新藥迫在眉睫。抗菌肽（Antimicrobial peptides），是生物體經誘導產生的一類具有抗菌活性的小分子多肽，來源廣泛，其分子量小，大約在 3~6 kD 之間，有耐熱、 耐酸性強，水溶性好，快速的殺菌能力等特點（Hancock REW，Scott MG. Proc Natl AcadSci USA，2000，97（16）：8856~ 8861）。抗菌肽的抗菌機制不同于普通抗生素，抗菌機制一般包括①

XM/ALS1000A高級心肺復蘇、AED除顫訓練模擬人 （計算機控制/無線版） ? 執行標準：執行美國心臟學會(AHA)2015國際心肺復蘇(CPR)＆心血管急救(ECC)指南標準。 XM/ALS1000A高級心肺復蘇AED除顫訓練模擬人（計算機控制/無線版）由全身模擬人、計算機控制系統、AED模擬除顫訓練儀組成，可進行CPR訓練考核、AED模擬除顫訓練等操作。 ? 一、產品特點： ■ 本模型為成年男性整體人，采用高分子材質，膚質仿真度高。 ■ 解剖標志明顯，具有仿真的頭頸部，頭部可水平轉動，有利于清除異物。 ■ 胸部體表標志明顯（胸骨角、乳頭、劍突等），便于胸外按壓的操作定位。 ■ 可觸及頸動脈搏動，死亡狀態下，頸動脈搏動消失，搶救成功后，頸動脈搏動恢復，頸動脈搏動與有效按壓相關聯。 ■ 心肺復蘇術：仰臥位，頭可后仰，便于清除呼吸道異物，可進行胸外按壓。 ■ 可進行口對口人工呼吸或者使用簡易呼吸器輔助呼吸，有效人工呼吸可見胸廓起伏。 ■ 瞳孔示教：死亡狀態下，模擬人瞳孔散大，搶救成功后，雙側瞳孔由散大變為正常。 ■ 模擬人和計算機之間通信方式：藍牙無線通信。 ■ 模擬人手臂關節靈活，可進行搬運練習。 ? 二、軟件功能： ■ 軟件依據《美國心臟學會2015國際心肺復蘇心血管急救指南標準》的操作標準對心肺復蘇操作進行評價。 ■ 軟件形象的展示了心肺復蘇急救流程，圖文并茂的介紹了急救鏈中的每項操作要點。 ■ 操作模式：訓練、考核、實戰三種操作模式，每種模式均可自行設置操作時間、按壓次數、按壓深度、吹氣次數、吹氣量、CPR循環次數等，老師也可調節和變更按壓和通氣的考核標準值，建立符合當次考核狀態的心肺復蘇標準。 ■ 學員管理：可自由編輯學員名稱及編號，用于存檔。 ■ 人工口對口呼吸(吹氣)時： · 動態條碼指示燈顯示潮氣量大小：吹入的潮氣量正確由條碼綠燈顯示，吹入的潮氣量過小由條碼黃燈顯示，吹入的潮氣量過大由條碼紅色指示燈動態反饋顯示潮氣量大小。 · 電子計數顯示：詳細記錄吹氣正確和錯誤的次數（吹氣量過大、吹氣力量過小）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細提示吹氣錯誤的具體原因以便訓練者及時改正。 ■ 人工手位胸外按壓時： · 動態條碼指示燈顯示按壓深度：按壓深度正確由條碼綠燈顯示，按壓深度過小由條碼黃燈顯示，按壓深度過大由條碼紅色指示燈動態反饋顯示按壓深度。 · 電子計數顯示：詳細記錄按壓正確和錯誤的次數（按壓力量過大、按壓力量過小、按壓位置錯誤）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細提示按壓錯誤的具體原因，以便訓練者及時改正。 ■ 全程心電圖顯示： · 搶救前：顯示為瀕臨死亡的心電圖, 呼吸圖消失。 · 搶救中：進行按壓操作時，顯示按壓心電圖，頻率與按壓頻率一致，呼吸監護顯示潮氣操作圖形。 · 搶救成功后：顯示為竇性心律，呼吸恢復正常。 ■ 依據《2015年美國心臟協會心肺復蘇及心血管急救指南》的操作標準，對心肺復蘇操作進行評價，操作達標，模擬人復活，操作未達標，模擬人死亡。 ■ 模擬人3D動畫：正常狀態時，模擬人3D動畫有瞬目，休克或死亡狀態時3D動畫為閉眼。 ■ 成績單所有操作結果數據以表格形式清晰顯示，并可保存成績單，可連接通用打印機對成績單進行打印。 ■ 按壓與人工呼吸比：30：2（單人或雙人）。 ■ 操作周期：先30次按壓再2次人工吹氣，30：2五個循環周期CPR操作。 ■ 操作頻率：100-120次/分。 ■ 操作時間：以秒為單位計時。 ? 三、AED模擬除顫功能： ■ 自動體外模擬除顫儀設計符合人機工程學，打開盒蓋則設備開機，關閉盒蓋則設備自動關機，具有單鍵除顫功能操作，面蓋背部可存放AED電極貼片。 ■ 模擬急救現場AED的工作流程，但無高壓電擊除顫工作，全程中文語音提示，指導學員熟悉BLS的工作流程及AED使用要點。 ■ 自動偵測除顫電極片的貼敷位置是否正確，學員通過反復使用模擬AED可以熟悉電極片貼敷位置。 ■ 系統內置12個腳本（一次除顫的室顫、多次除顫的室顫、反復顫動的室顫、發現并解決故障-電極片松動、發現并解決故障-觸碰病人、發現并解決故障-電池電量低、非除顫心律、二次除顫的室顫、三次除顫的室顫、室顫、發現并解決故障-電極片松動-電池電量低、發現并解決故障-觸碰病人-電池電量低），可模擬不同情景的急救現場情況，并且全程語音提示指導訓練者完成BLS訓練，可以根據需要暫停或繼續BLS過程。 ■ 故障模擬功能：通過遙控器選擇可以進行情景模擬的語音提示，包括：除顫過程有其他人接觸病人身體、貼片位置錯誤、貼片位置正確、無需除顫、需要除顫、機器故障、電池電量低等。 ■ 電量管理功能：AED訓練器自動偵測電池電量，當電池電量不足時，系統將有“電池電量低，請更換”語音提示。在兩次AED期間，系統處于待機狀態，進入省電模式，開機后如果3分鐘內無任何操作，系統將自動進入關機狀態。 ? 四、標準配置： ■ 心肺復蘇全身人體模型：1臺 ■ 手拉推式硬塑箱：1只 ■ 計算機：用戶自配或選配 ■ USB藍牙適配器：1個 ■ 電源適配器：1個 ■ CPR安裝操作軟件：1套 ■ 復蘇操作墊：1條 ■ 一次性呼吸面膜(50張/盒)：1盒 ■ 可換肺囊裝置：4套 ■ 可換面皮：1張 ■ AED模擬除顫儀：1臺 ■ 操作指南光盤：1張 ■ 急救手冊：1本 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3