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蛋白

本技術(shù)是以醋酐、乙二胺為主要原料，在催化劑存在下，經(jīng)過酰化、結(jié)晶、過濾、干燥等操作，最終獲得TAED成品。該技術(shù)同現(xiàn)有工藝相比，采用了無溶劑技術(shù)，并對母液結(jié)晶與脫色過程進行了革新，使原材料消耗與廢水量大為降低。年產(chǎn)1000噸，設(shè)備投資約400萬。主要設(shè)備包括：計量罐、酰化釜、酰化塔、醋酸分離塔、醋酐回收塔、結(jié)晶釜、過濾機、干燥器等。

項目簡介 作為一種主要的蛋白質(zhì)翻譯后修飾，賴氨酸側(cè)鏈乙酰化及乙酰賴氨酸側(cè)鏈去乙酰化 已在近年證明能有效地調(diào)節(jié)多個關(guān)鍵生命過程，并且也已證明是發(fā)展人類疾病藥物（特 別是癌癥）的新型生物靶點。本成果發(fā)展了兩個 Fmoc 保護的乙酰賴氨酸類似物（即 Fmoc硫乙酰賴氨酸和 Fmoc-甲磺酰賴氨酸）的有效制備方法及其成功應(yīng)用于基于 Fmoc 化學(xué)的 固相多肽合成。本課題組的前期工作已表明含有這兩個乙酰賴氨酸類似物的肽及肽類化 合物能作為發(fā)展下一代抗癌藥物的全新起點以及作為更近一步研究蛋白質(zhì)乙

一種樂昌含笑Mc-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA分子包括：編碼具有樂昌含笑Mc-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第56-1726位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第56-1726 位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高樂昌含笑中次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，次生代謝產(chǎn)物具有雙向調(diào)節(jié)人體血壓的作用，并可降低人體膽固醇含量，預(yù)防心腦血管硬化等功能。對于保護人民的健康生長有所幫助。

一種南京椴tm-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有南京椴tm-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第131-1888位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第131-1888位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高南京椴中萜類化合物次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，且可以開拓新蛋白資源，對于保護人民的健康生長將有所幫助，同時對我國的農(nóng)業(yè)和醫(yī)藥的研究和發(fā)展具有重要的意義。

本發(fā)明提供了一種用于胡蘿卜聯(lián)合收獲機的齒棍式胡蘿卜去土裝置，包括去土輥傳動軸和去土輥單體，單體包括輥齒安裝板、去土輥齒和套管焊合件，去土輥齒設(shè)置在輥齒安裝板上，兩個輥齒安裝板通過螺栓固定在套管焊合件上，套管焊合件與去土傳動軸間通過螺栓連接固定，結(jié)構(gòu)簡單，易于拆裝維修。去土輥傳動軸的兩端固定在前機架上，并通過驅(qū)動鏈輪帶動其轉(zhuǎn)動。相鄰兩排的去土輥齒交錯分布，提高了清土的工作面積，防止出現(xiàn)漏清的問題。去土輥齒與輥齒安裝板的安裝孔之間為過盈配合，不僅結(jié)構(gòu)簡單，而且拆裝方便，便于去土裝置的維修、護理。齒輥式去土裝置的旋轉(zhuǎn)去土方向與胡蘿卜夾持提升輸送方向相同，既去除胡蘿卜上的泥土，也不至于損傷胡蘿卜。

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（EZH2）因其功能異常導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉(zhuǎn)移酶活性，無力應(yīng)對其非催化功能驅(qū)動的致癌活性。研發(fā)靶向EZH2的蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現(xiàn)EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當(dāng)前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發(fā)現(xiàn)的EZH2降解劑的基礎(chǔ)，通過進一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化，發(fā)現(xiàn)具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當(dāng)前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現(xiàn)了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經(jīng)母細胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉(zhuǎn)移酶活性，持續(xù)激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導(dǎo)EZH2蛋白降解實現(xiàn)完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學(xué)研究中展現(xiàn)了優(yōu)越的抗腫瘤效果，并可誘導(dǎo)腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經(jīng)母細胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數(shù)十年唯一被批準(zhǔn)上市的用于神經(jīng)母細胞瘤的新藥，共有三款產(chǎn)品獲批上市，目前并沒有小分子化學(xué)藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經(jīng)母細胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經(jīng)濟社會效益。

本實用新型提供了一種寵物食品去水裝置，屬于寵物飼料生產(chǎn)設(shè)備的技術(shù)領(lǐng)域。其技術(shù)方案為：一種寵物食品去水裝置，包括擦干機構(gòu)以及擠水機構(gòu)。本實用新型的有益效果為：本實用新型能同時實現(xiàn)對蔬菜表面水分進行擦干并且能對蔬菜內(nèi)的水分進行擠干的目的，不用人工對蔬菜進行去水的操作，省時省力，工作效率高。

已有樣品/n本發(fā)明涉及蛋白-蛋白及RNA-蛋白質(zhì)相互作用成像領(lǐng)域，基于激發(fā)波長在600nm以上的紅色熒光蛋白mNeptune熒光片段互補技術(shù)，建立了位于活體成像“光學(xué)窗口”的雙分子和三分子熒光互補系統(tǒng)。其中雙分子熒光互補系統(tǒng)可以用于活細胞及活體內(nèi)蛋白-蛋白相互作用成像，三分子熒光互補系統(tǒng)可以用于活細胞及活體內(nèi)RNA-蛋白質(zhì)之間的相互作用成像。該成果為首次建立活體內(nèi)RNA-蛋白質(zhì)相互作用熒光成像技術(shù)，該技術(shù)也將有助于開發(fā)活細胞及活體內(nèi)藥物評價體系和藥物篩選平臺。

南開大學(xué)藥物化學(xué)生物學(xué)國家重點實驗室、生命科學(xué)學(xué)院、藥學(xué)院教授饒子和院士，南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2014屆博士畢業(yè)生、上海科技大學(xué)王權(quán)教授，英國伯明翰大學(xué)Gurdyal Besra教授，上海科技大學(xué)李俊副研究員為論文共同通訊作者。南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2019屆博士畢業(yè)生張璐（排名第一）、上海科技大學(xué)博士生趙耀為論文共同第一作者，南開大學(xué)藥學(xué)院趙煒教授是該成果合作者之一，南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2016級本科生吳方羽參與文章發(fā)表。南開大學(xué)細胞應(yīng)答交叉科學(xué)中心為論文通訊單位之一。據(jù)介紹，該聯(lián)合研究團隊綜合利用冷凍電子顯微鏡技術(shù)和X射線晶體學(xué)技術(shù)解析了抗結(jié)核一線藥物乙胺丁醇與靶標(biāo)蛋白，分枝桿菌膜蛋白糖基轉(zhuǎn)移酶EmbA-EmbB-AcpM2蛋白復(fù)合物，及與EmbC2-AcpM2蛋白復(fù)合物與乙胺丁醇結(jié)合的高分辨率三維結(jié)構(gòu)，首次闡明這個使用了近60年，治愈了無數(shù)結(jié)核病感染者的一線藥物的抑制作用機理，并首次揭示了臨床耐藥的分子機制。研究結(jié)果顯示，每個Emb蛋白單體均為含有氨基端15次跨膜螺旋的跨膜區(qū)和羧基端可溶區(qū)結(jié)構(gòu)域的折疊形式，并且以EmbA-EmbB或EmbC-EmbC組成異源或同源二聚體，并首次報道了每個Emb蛋白均在胞內(nèi)結(jié)合一個酰基載脂蛋白AcpM，最終組成EmbA-EmbB-AcpM2/EmbC2-AcpM2蛋白復(fù)合物。據(jù)悉，這是世界上第一個解析的源于結(jié)核分枝桿菌的膜蛋白三維結(jié)構(gòu)，該研究共解析并向蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫（protein data bank, PDB）投遞5個蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)坐標(biāo)，為全世界范圍研發(fā)設(shè)計新型抗結(jié)核抑制劑提供可靠的數(shù)據(jù)支撐。饒子和院士團隊長期致力于抗結(jié)核藥物重要靶標(biāo)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能研究以及抗結(jié)核新藥研發(fā)，此項最新研究成果是繼2018年饒子和院士南開團隊在《科學(xué)》雜志發(fā)表分枝桿菌呼吸鏈超級復(fù)合物高分辨率結(jié)構(gòu)，2019年上海科技大學(xué)團隊在《細胞》雜志發(fā)表分枝桿菌關(guān)鍵藥靶跨膜轉(zhuǎn)運蛋白MmpL3與抑制劑復(fù)合物結(jié)構(gòu)后，在抗結(jié)核藥物研發(fā)領(lǐng)域的又一重大科研成果。