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本發(fā)明涉及一種催化劑領(lǐng)域，具體涉及一種非金屬碳材料催化劑的制備方法和應(yīng)用。其特征是通過將檸檬酸與伯胺鹽酸鹽混合溶解于水中，并在 160-200℃反應(yīng) 2 分鐘-4 小時得到，該類碳材料目前也被稱為碳量子點。此材料可用于亞甲基藍的還原降解，以治理染料廢水。 技術(shù)特點：本發(fā)明克服了現(xiàn)有傳統(tǒng)的金屬催化劑的缺點，突破了傳統(tǒng)必須有金屬參與才能用于實現(xiàn)染料催化降解的瓶頸，所用原料 得，價格便宜，易于大量的生產(chǎn)和工業(yè)推廣，催化效率與報道的金屬 納米材料的催化能力相當(dāng)，無需光照，降解速度快，常溫下即可實施，具備良好

過碳酸鈉、過碳酰胺、過氧化鈣是一類用途廣泛的化工產(chǎn)品，可作為織物漂白劑、消毒 劑、清洗劑、殺菌劑、電鍍添加劑、除垢劑、制氧劑、蔬菜水果保鮮劑等。 1. 在環(huán)境保護方面，用于代替?zhèn)鹘y(tǒng)的曝氣，促進有機物質(zhì)的分解，加速細菌繁殖，增加活 21化工學(xué)院科技成果 性污泥量；處理重金屬離子廢水；治理赤潮。 2. 在農(nóng)業(yè)方面，用于水稻直播，提高產(chǎn)量，縮短播種周期。用于根系供氧，增產(chǎn)增收。用 于飼料青貯，可防止腐敗變質(zhì)。 3. 紡織工業(yè)中作漂白劑：有良好的洗凈和漂白效果，且對著色物不受影響，對白色織物能 增加白度，長期使用，織物不變黃，克服了氯系漂白劑的不足。 4. 急救供氧：在催化劑存在下，加水立即分解反應(yīng)發(fā)生氧氣，可用于急救供氧，處理簡 便、設(shè)備簡單、安全、便宜。 5. 其它用途：水果的表面處理與保鮮劑；金屬表面處理；天然橡膠硫化劑、密封劑、交聯(lián) 劑、引發(fā)劑等。還可用作為氧化物陰極材料以及殺菌劑、防腐劑、鮮酸劑、油類漂白劑及封閉 膠泥的速干劑。 本技術(shù)采用先進的濕法連續(xù)結(jié)晶新工藝生產(chǎn)過碳酸鈉、過碳酰胺，工藝簡單，設(shè)備簡單易 得投資少，技術(shù)條件易掌握。生產(chǎn)過程無三廢，已工業(yè)化。與國內(nèi)大部分企業(yè)相比，投資減少 約30％，成本減少約20％。年產(chǎn)1萬噸規(guī)模，投資約600萬元。 本技術(shù)采用先進的氧化鈣懸浮氧化反應(yīng)工藝生產(chǎn)過氧化鈣，可制取高純度的過氧化鈣 (76%或85%) 。設(shè)備少、工藝簡單、產(chǎn)品質(zhì)量好，已工業(yè)化。年產(chǎn)1萬噸規(guī)模，總投資約1200萬 元。

利用厭氧氨氧化菌一步去除污水中 90%以上的 NH4+-N 和 85%以上的 TN，同時耦合異養(yǎng)脫氮，提高 TN 去除率至 95%以上，實現(xiàn)工業(yè)廢水自 養(yǎng)異養(yǎng)耦合脫氮，主要特點如下： 1. 總氮去除負荷高，是傳統(tǒng)脫氮工藝的 2-5 倍； 2. 根據(jù)化學(xué)計量關(guān)系，厭氧氨氧化工藝可節(jié)省 62.5％的供氧動力消 耗；3. 厭氧氨氧化反應(yīng)無需有機碳源，耦合系統(tǒng)節(jié)省了 90％的有機碳源 消耗； 4. 污泥產(chǎn)量減少 90%，節(jié)省了污泥處理處置費用； 5. 不但可以減少 CO2等溫室氣體的排放，而且可以消耗 CO2，綜合 CO2 減排 90%以上； 由于以上特點，厭氧氨氧化技術(shù)能夠大幅降低污水處理費用，是國際 上最先進的廢水生物脫氮技術(shù)，屬于綠色低碳的處理技術(shù)，對于實現(xiàn) 碳達峰、碳減排具有重要意義。

本發(fā)明公開了一種碳包覆金屬硫化物電極材料及其制備方法和 應(yīng)用。該電極材料由類半球雙層結(jié)構(gòu)顆粒組成，里層為金屬硫化物， 外層為碳材料，金屬硫化物的半球面被碳材料包覆，切面暴露；金屬 硫化物的化學(xué)通式為 MSx，其中，M 為第四主族到第七主族金屬元素 中的一種，1≤x≤3。該方法包括如下步驟：（1）將金屬硫化物前驅(qū) 體覆蓋在納米線模板上，使之形成均勻整齊分散的納米級產(chǎn)物；（2） 在金屬硫化物表面覆蓋一層均勻致密的碳材料薄

本發(fā)明公開了一種鍺-碳氮納米復(fù)合材料及其制備方法，先將氧 化鍺納米線均勻分散于液態(tài)有機酯，加入吡咯、聚乙酸乙烯酯以及氧 化性金屬氯鹽，攪拌充分反應(yīng)生成氧化鍺-碳氮復(fù)合前體；然后在還原 性氣氛中 600℃～1000℃煅燒，得到鍺-碳氮納米復(fù)合電極材料；制備 所得的鍺-碳氮納米復(fù)合材料中，鍺納米粒子以一定的距離相互分隔， 分段填充于碳氮納米管內(nèi)部，形成豆莢狀結(jié)構(gòu)。通過本發(fā)明，制備了 一種可應(yīng)用于鋰離子電池的復(fù)合材料，材料

本發(fā)明公開了一種同時制備石墨烯和多孔非晶碳薄膜的方法，包括 S1 對金屬鎳片襯底進行超聲清洗，并烘干后放置于管式爐中；S2向管式爐中通入惰性氣體；S3 對管式爐進行升溫處理使其達到750℃～1000℃并保持 10 分鐘～50 分鐘，向管式爐中通入氫氣，并對金屬鎳片襯底進行熱處理；S4 向管式爐中通入流量為 20sccm～100sccm 的碳氫化合物，使得經(jīng)過熱處理后的金屬鎳片襯底催化碳氫化合物裂解以及鎳片溶碳后同時生長石墨烯和非晶碳薄膜；S5 對管式爐進行降溫處理，并將生長有石墨烯和非晶碳薄膜的鎳片

本發(fā)明公開了一種自支撐類石墨多孔非晶碳薄膜的制備方法，包括下述步驟：S1：對金屬鎳片襯底進行超聲清洗，并烘干后放置于管式爐中；S2：向所述管式爐中通入惰性氣體；S3：對所述管式爐進行升溫處理使其達到 600℃-720℃，向所述管式爐中通入氫氣，并對所述金屬鎳片襯底進行熱處理；S4：向所述管式爐中通入碳氫化合物，使得經(jīng)過熱處理后的金屬鎳片襯底催化碳氫化合物裂解后生長非晶碳薄膜；S5：對所述管式爐進行降溫處理，并將生長有非晶碳薄膜的鎳片浸泡在腐蝕液中腐蝕掉襯底鎳片后獲得自支撐類石墨多孔非晶碳薄膜。采用本

本發(fā)明公開了一種三維跨尺度碳電極陣列結(jié)構(gòu)及其制備方法， 該方法包括如下步驟： （1）清洗硅片，去除表面雜質(zhì)和氧化層； （2）在硅片上涂覆負性光刻膠，并進行前烘； （3）用 PDMS 模板作為壓印 模板，進行壓印工藝，得到光刻膠半球陣列結(jié)構(gòu)； （4）用氧等離子體 進行刻蝕，得到跨尺度的光刻膠陣列結(jié)構(gòu)； （5）將跨尺度的光刻膠陣 列結(jié)構(gòu)進行熱解，得到三維跨尺度碳電極陣列結(jié)構(gòu)。 該方法簡單，便 于控制，重復(fù)性好，制備的碳電極陣列結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，具有大的比表面積 和良好的生物兼容性，可廣泛應(yīng)用于微型超級電容、微型電池、生物 芯片和微型傳感器等微機電系統(tǒng)領(lǐng)域。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3