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山東易斯特工程工具有限公司位于聊城市高新區，系高新區重點骨干企業，聊城市高新技術企業，公司成立于2006年，注冊資金5000萬元，企業總資產2億元，占地5萬平方米，建筑面積35000平方米，擁有機械加工、焊接等國際先進設備30余臺套。 主導產品為盾構刀具、盾尾刷等一系列盾構配套產品，和高端反井鉆機的研發設計與加工制造。公司秉承“誠信為本、創新為魂”的企業宗旨，根據用戶需要，設計、研發生產適用于不同地質狀況的盾構刀具產品，多次參與國內外重大隧道工程項目刀具的技術攻關，在國內地鐵、隧道盾構施工領域具有很好的美譽度和影響力，不僅廣泛應用在全國數百個軌道交通、地鐵隧道建設施工項目，而且還遠銷日本、澳大利亞、美國及“一帶一路”等多個國家和地區。 山東易斯特工程工具有限公司堅持“專業技術、專業制造、專業服務”的企業方針，致力于打造國內外專業一流、研發一流、服務一流的盾構刀具企業。先后被認定“高新技術企業”，科學先導型企業等榮譽稱號，通過了中國質量認證中心頒發的ISO9001質量管理體系認證。 目前公司已與中國中鐵、中國鐵建、中國建筑、中國水利水電、中國交通這五大建設施工龍頭企業及各省市大型盾構施工企業進行長期緊密合作，在深圳、廣州、南寧、成都、廈門都設有高水平的滾刀維修車間。

上海業騰機電工程有限公司創建于2004年，主要從事化學、生物、分析檢測、GLP實驗室、實驗動物房、醫療器械研發生產車間、小試工藝研發實驗室、非注冊臨床研究用藥品生產車間、新藥臨床申報車間、臨床藥品GMP產業化生產車間的設計與施工。公司是國家高新技術企業，擁有多項國家專利，公司具備國內一流的設計與施工能力。開業以來業騰與國內外先進企業和研發機構在技術交流、產品研發等方面先后開展了廣泛合作，成為實驗室行業頭部企業。

一、裝置概述 PUC-Q型高級氧化水處理綜合實驗裝置是根據高等教育的改革方向，順應國家培養應用型高技能人才的戰略思想，以前沿技術為導向，緊密結合廢水深度處理技術的實際，并針對高等院校對有機廢水處理工藝應用和創新實驗教學的實際需要而專門研制的綜合性實驗裝置。本裝置涉及放電等離子體技術、紫外光光解技術和智能程控技術等。裝置工藝流程簡潔、美觀，可視化程度高，具有處理效率高、徹底、無二次污染等優點，非常適合大專院校的相關專業開展實驗、實訓、設計、創新創業訓練等。 二、主要參數及指標 （1）處理能力：能處理各種生活廢水和印染、造紙、醫療等多種工業有機廢水； （2）污染物負荷：COD<800mg/L、色度（稀釋倍數）<200、糞大腸菌群數<108個/L； （3）處理水量：40L； （4）處理效率：≥90%； （5）裝置凈重：200kg； （6）外形尺寸：1800mm×700mm×2000mm； （7）供電電壓：AC220V、50Hz； （8）運行功率：＜3kW； （9）操作條件：常溫、常壓； （10）安全保護：具有接地保護、漏電保護和過流保護裝置，安全符合國家標準； 三、主要配置及性能 采用自主知識產權的雙介質阻擋放電等離子體反應器，放電均勻、穩定，活性物種產率高。 高頻高壓放電電源采用兩級控制，安全、可靠，輸出頻率和電壓可調。 可視化的光解反應池中安裝全潛式UVC殺菌燈，能夠直觀觀察光解過程；UVC殺菌燈配套專用整流器、高品質石英套管、防水接頭，UV穿透率高，可在水中長時間工作。 316L不銹鋼材質的尾氣凈化器中填裝有高效的臭氧淬滅催化劑，可將尾氣中的臭氧快速轉化為氧氣，并通過智能程控調節尾氣凈化器的溫控設備，運行成本低。 水路采用自動和手動相結合的控制模式，靈活、方便。 采用電磁式增氧氣泵供氣，氣量大、穩定、噪音低。 采用精度高、性能穩定的水溫、水位、氣壓等變送器，實時監測裝置的運行參數，不銹鋼材質變送器探頭耐磨、耐沖擊、抗干擾強。 三菱FX3U系列PLC主機和模擬量輸入輸出模塊完成設備運行控制，10英寸彩色觸摸式液晶顯示屏實時顯示控制按鍵、裝置運行狀態及時間、水溫、水位、氣壓、電流等重要參數。 所有設備模塊化安裝于304不銹鋼材質的柜體中，柜體前后開設合頁門，并設置視窗，便于設備的檢修和運行過程的觀察；柜體頂部安裝有可調速換氣扇，起到通風透氣、降溫的作用；柜體底部安裝禁錮萬向腳輪，方便移動。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

 TP53作為最著名的抑癌基因之一，其編碼的p53蛋白控制著一個廣泛而靈活的生物網絡，并承擔著基因組守護者的角色。TP53基因的缺失或突變與各種癌癥的形成、發展有著至關重要的聯系。正是由于p53蛋白在控制腫瘤中所具有的重要作用，不論是醫藥企業還是科研界都在積極地開發靶向p53生物通路的抗腫瘤候選藥物。本研究利用仿生合成策略首次合成了天然產物rhytidenones家族中化學結構最為復雜的rhytidenone A分子，并且運用化學生物學手段進一步闡明了該家族中抗腫瘤活性最強的rhytidenone F的靶點蛋白及生物作用機制。該研究發現：rhytidenone F通過共價作用于蛋白酶體激活因子PA28γ的Cys92位點，從而阻礙了p53蛋白的有效降解，進一步導致p53蛋白在細胞內積累，最終激活Fas信號通路并引起腫瘤細胞凋亡。該工作揭示了天然產物rhytidenone F作為第一個被發現的PA28γ小分子抑制劑，有望成為靶向p53信號通路的新一代抗腫瘤候選藥物分子；同時，該分子也可以作為化學探針，幫助進一步研究p53蛋白降解途徑的新的生物機制。目前正在進一步將積極推進該候選藥物分子的轉化醫學研究和臨床前抗腫瘤藥物開發。

本發明公開了一種基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，包括電解水箱和工作臺，工作臺具有霧化噴淋區、稱重區及凍結區。采用該加工裝置進行加工的方法主要是采用電解水箱中制取的含高濃度有效氯的微酸性電解水，對清洗凈的生蝦進行霧化噴淋，之后將生蝦等重量分揀，置入凍結槽，再注入微酸性電解水并進行包冰處理，即可獲得凍生蝦。本發明的基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，結構簡單，操作方便，所采用的微酸性電解水，含高濃度有效氯，不但能有效控制生蝦表面細菌數，且能較佳地實現生產車間的消毒。采用本發明的裝置進行加工，工序簡單，快捷高效，且可良好地實現生蝦表面減菌，使得凍生蝦在貯藏期間有較好的抑菌效果，從而延長其保鮮期。

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的