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本發(fā)明公開了一種 2×2APD 像元塊四通道選擇電路，每個獨(dú)立 的 APD 單元包括地址選擇控制電路和四通道選擇電路，地址選擇控制 電路通過光檢測產(chǎn)生的控制信號，與四通道選擇電路開關(guān)相連，其中， 每個單元的控制信號與自身的通道 1 連接，并分別連到 2×2 像元塊中 另外三個 APD 單元的通道 2、通道 3 和通道 4 上。每次光照，只有像 元塊首地址輸出控制信號有效，從而保證像元塊電壓依次從四個通道 輸出

提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細(xì)胞外囊泡對宿主進(jìn)行跨物種調(diào)控，達(dá)到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細(xì)胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復(fù)雜的相互作用關(guān)系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進(jìn)行進(jìn)一步的關(guān)注。提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細(xì)胞外囊泡對宿主進(jìn)行跨物種調(diào)控，達(dá)到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細(xì)胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復(fù)雜的相互作用關(guān)系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進(jìn)行進(jìn)一步的關(guān)注。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開的含苯酰亞胺苯乙炔結(jié)構(gòu)的單體能使合成的聚合物在高溫下發(fā)生自交聯(lián)化學(xué)反應(yīng)，當(dāng)其與Ⅰ、Ⅱ表示的合成聚酯的結(jié)構(gòu)單元經(jīng)無規(guī)共聚即可獲得高溫自交聯(lián)共聚酯，且當(dāng)該共聚酯含PET結(jié)構(gòu)單元時的特性黏數(shù)[η]為0.44～1.38dL/g，垂直燃燒UL-94等級為V-2～V-0級，氧指數(shù)LOI為24.0～35.0％，錐形量熱測試峰值熱釋放速率PHRR和煙釋放總量均低于純聚酯。本發(fā)明還公開了共聚酯制備方法。由于本發(fā)明共聚酯中的苯酰亞胺和苯乙炔間能產(chǎn)生協(xié)同交聯(lián)作用，因而具有極高的阻燃抗熔滴效率，同時賦予了共聚酯優(yōu)良的阻燃、抗熔滴及抑煙的性能。本發(fā)明提供的方法因與常規(guī)聚酯的合成方法基本一致，不僅工藝成熟，操作簡單方便，且也易于控制和便于工業(yè)化生產(chǎn)。

2021年度國家自然科學(xué)基金集中受理項目評審結(jié)果于近日公布，中國海洋大學(xué)共獲批各類項目155項，獲批直接經(jīng)費(fèi)10617萬元，較去年同期分別增長13.14%和39.22%，項目數(shù)和經(jīng)費(fèi)數(shù)均創(chuàng)歷史同期最好成績。

本發(fā)明公開了一種基于分?jǐn)?shù)階的伺服系統(tǒng)位置環(huán) IP 控制器無模 型自校正方法，包括以下步驟:設(shè)定參考模型，激勵系統(tǒng)獲取離線數(shù) 據(jù)庫，初始化系統(tǒng)相關(guān)參數(shù)，然后根據(jù)當(dāng)前時刻新采集的輸入和輸出 數(shù)據(jù)進(jìn)行數(shù)據(jù)庫的更新，接著根據(jù)相似度準(zhǔn)則函數(shù)進(jìn)行相似數(shù)據(jù)隊列 的選擇，之后進(jìn)行分?jǐn)?shù)階控制器階次的選取，最后采用粒子群優(yōu)化算 法對分?jǐn)?shù)階 IP 控制器參數(shù)進(jìn)行自校正。

煙臺港萬華工業(yè)園1500t/h橋式抓斗卸船機(jī)

研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育系和恢復(fù)系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細(xì)胞質(zhì)雄性不育系在中國的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實，在中國的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的

本發(fā)明公開了一種二次再熱機(jī)組再熱汽溫的自降階多回路集中預(yù)估控制系統(tǒng)，該控制系統(tǒng)由煙氣再循環(huán)風(fēng)機(jī)轉(zhuǎn)速控制回路和煙氣擋板開度控制回路構(gòu)成，將一次再熱汽溫和二次再熱汽溫與設(shè)定值的偏差送入預(yù)估控制器，計算得出煙氣再循環(huán)風(fēng)機(jī)轉(zhuǎn)速和煙氣擋板開度的優(yōu)化值，保證機(jī)組一次再熱汽溫和二次再熱汽溫維持在合理安全的范圍內(nèi)，本發(fā)明采用預(yù)估控制能夠方便地處理大慣性多變量系統(tǒng)的優(yōu)化問題，計算過程清晰、簡單，工程應(yīng)用時，編程實施方便，對未來輸出偏差的預(yù)測能及時調(diào)節(jié)相應(yīng)的控制量，一次再熱汽溫和二次再熱汽溫能穩(wěn)定在合理的范圍之內(nèi)，保證了機(jī)組的穩(wěn)定性和安全性，控制效果較傳統(tǒng)PID控制好。