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本發明公開了一種樁板平面與立面交錯組合的輔助消能工，通過在泄流堰下游的消力池內等距設置 3 級板樁結構，形成空間結構交錯的板樁錯位布置，使水流出現旋滾，達到多級輔助消能的效果;所述 板樁結構均由若干消能樁及其之間架設的高低板組成，布置于同一過水斷面上。水流劇烈撞擊板樁結構， 

本發明公開了鳥嘌呤核苷單磷酸還原酶1作為預防或治療阿爾茨海默癥的藥物靶標的應用，所述藥物為Lumacaftor或其衍生物或含有Lumacaftor的藥物組合物。鳥嘌呤核苷單磷酸還原酶1(GMPR1)的水平在阿爾茨海默癥患者中高于健康者，是阿爾茨海默癥的治療靶點。該Lumacaftor可以抑制GMPR1的活性，進而阻止神經元死亡，治愈阿爾茨海默癥。本發明通過分子對接技術在所有已知藥物中篩選出Lumacaftor，并在阿爾茨海默癥模型小鼠中驗證了其治療效果。

阿爾茨海默病（AD）是一種不可逆的神經退行性疾病。大量基于功能磁共振影像的研究提示AD可能是一種失連接綜合征。但是由于缺乏大樣本、多站點的數據集交互驗證，迄今為止與AD腦功能活動、腦連接的異常模式還沒有得到一個清晰一致的結論，腦功能活動是否可以作為AD的早期影像學標記也有待進一步驗證。為準確刻畫AD的腦活動、腦連接和腦網絡異常模式，并探索功能磁共振影像指標作為AD早期識別標記的可行性，中國科學院自動化研究所腦網絡組研究中心聯合中國人民解放軍總醫院、首都醫科大學宣武醫院、天津環湖醫院和山東大學齊魯醫院等國內外多家單位的研究人員組成的研究團隊，共同利用多中心、大樣本的功能磁共振影像數據(N=688)，使用薈萃分析的方法找到了AD中穩定的、可重復的功能異常模式，并從標記的泛化性、個體化精準診斷可行性與生物機制解析等方面進行了系統的研究。該研究成果近日在《Human Brain Mapping》在線發表。本研究首次使用多中心、大樣本的靜息態功能磁共振數據集對AD患者的功能異常進行了全面系統的研究，并評估了與AD有關的功能異常作為AD診斷的生物標記物的有效性和泛化性。更具體地說，研究發現腦內默認網絡(DMN)、扣帶回、基底神經節以及海馬的異常功能連接和局部活動可能是AD認知能力、腦內信息交流受損的基礎。腦網絡異常的嚴重程度的個體間差異與認知損害程度、β淀粉樣蛋白累積程度顯著相關，這進一步加深了我們對AD的神經生物基礎和腦功能活動異常之間關系的理解。跨中心獨立驗證的個體識別準確率和臨床評分預測的結果表明腦功能活動異常可能作為AD發生發展可能的影像學標記物。后續獨立驗證數據集和一系列的對比實驗證實了結果的可重復性和泛化性，夯實了本文的結論。這也是該團隊繼基于多中心的功能磁共振阿爾茨海默病腦活動改變研究和基于海馬影像組學的AD早期識別的研究之后，在AD的腦影像異常表征上取得的又一重要進展。團隊后續的工作將集中在更多獨立中心、縱向跟蹤的高危人群的驗證工作，并希望和更多的團隊建立進一步的合作。該研究受到國家重點研發計劃課題、國家自然科學基金委面上項目、中國科學院先導項目和模式識別國家重點實驗室開放課題等項目的支持。相關論文信息：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hbm.25023

該研究不僅闡釋了MdERF17蛋白翻譯后修飾的分子遺傳調控機理，同時揭示了兩個MdMPK4蛋白分別參與調控葉綠素降解和花青素積累以響應光/暗轉換的分子機制。