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本發明提供了一種基于仿射攝動的區間不確定性結構能量響應預示方法，建立各子系統的確定性結構的統計能量控制方程，進而引入區間因素，獲取區間不確定性結構的區間統計能量控制方程，設定不確定性參數的區間參數，基于仿射攝動算法得到各區間變量的仿射區間表達式，設定各變量的攝動分析表達式，進而基于區間仿射算法的運算法則，推導得到考慮區間不確定性結構的子系統區間能量表達式，給定初始邊界參數和求解頻率后，計算得到區間不確定性結構的區間能量響應。通過本發明方法使得區間不確定性結構區間能量響應的區間寬度大大縮小、區間能量響應的預示精度大大提高，從而可以更加精確地評估區間不確定性結構的高頻動力學特性，具有重要的工程應用價值。

本發明公開了一種基于六維力傳感器和雙目視覺的機器人打磨裝置及打磨方法，打磨裝置包括機械臂、傳感器固定座、六維力傳感器、工業相機、柔性連接件、電機固定座、打磨電機和雙軸加速度傳感器；六維力傳感器通過傳感器固定座與機械臂的末端關節固定連接；六維力傳感器通過柔性連接件與電機固定座柔性連接，打磨電機安裝在電機固定座上；工業相機對稱設在柔性連接件的兩側；雙軸加速度傳感器分別設在機械臂的末端關節和打磨電機上。打磨方法包括步驟1，深度點云圖生成；步驟2，打磨時機控制；步驟3，PI控制打磨和步驟4，機械臂位置補償。本發明簡單穩定，易于控制，打磨效果好，效率高；同時，還能補償打磨過程中的位置偏移，提高加工質量。

南方科技大學材料科學與工程系助理教授任富增課題組提出通過調控合金界面結構和化學成分實現超高耐磨性能的新策略。相關研究成果發表在金屬材料領域頂級期刊Acta Materialia上。該研究成果對服役于極端環境的新型高強耐磨合金設計提供了新思路，將有助于開拓多主元合金在耐磨損領域的應用，對設計用于嚴苛環境的高強度、耐磨損、熱穩定合金具有一定意義，且為拓展界面相工程在多主元高熵合金領域的應用挖掘了潛在研究方向。本研究中開發出的TiMoNb合金除可用于高溫耐磨材料之外，其高強度、良好的生物相容性、耐腐蝕性使其在牙科、骨科等醫用植入材料領域亦有廣泛的應用前景。

本發明公開了一種用于水液壓元件的套類零件，其為中空筒體 結構，筒體材料為筒骨材料經機械加工制成，筒體外周還可以加配合 套形成強度更高的筒體結構。本發明另外還公開了一種用于水液壓元 件的套類零件，其為中空筒體結構，其特征在于，所述筒體材料由骨 粉末與高分子材料混合得到的復合材料。本發明還公開了其制備方法 和應用。本發明的用于水液壓元件中的套類零件主要承受壓縮力，采 用天然骨材料制作套類零件，由于骨的微觀組織結構中的微小空洞和 細胞組織的粘彈性，使其具有很好的水潤滑能力和適度的抗沖擊能力。 

【發 明 人】李念光；唐于平；段金廒【摘要】本發明涉及藥物化學研究領域，具體涉及一類新型的基于體內代謝機制的燈盞乙素苷元甲基化產物以及它的制備方法和在防治血栓藥物中的應用。藥理實驗結果表明，本發明提供的燈盞乙素苷元甲基化產物具有較好的溶解性以及抗氧化、抑制細胞損傷等藥理作用，可開發成新的防治血栓性疾病的藥物。

簡介：本發明公開了一種采用低壓脈沖電流改善含鈮鋼鑄坯角部裂紋和熱送裂紋的方法，屬于改善鑄坯角部裂紋和熱送裂紋的技術領域。本發明是當含鈮鋼鑄坯在進入矯直區前或者鑄坯出連鑄機被切割后，對上述的含鈮鋼鑄坯施加一脈沖電流，所述的脈沖電流參數為：脈沖電壓2～20V，脈沖電流30～120A，脈沖頻率15～40Hz；所述的含鈮鋼為ω[C]<0.25%的含鈮低碳鋼，其中0.01%≤ω[Nb]≤0.40%。本發明通過施加低壓脈沖電流，改變了含鈮低碳鋼鑄坯的微觀組織，提高了鑄坯高溫力學性能，從而有效減少了鑄坯的角部裂紋和熱送（紅送）裂紋，且本發明的方法不影響正常的生產，且不需要改變現有生產工藝，不需要添加合金元素，對鑄坯及設備無污染，對人員無危害，是一項環保安全的減少鑄坯缺陷的新技術。

《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發表了清華大學醫學院生物醫學工程系和清華-北大生命聯合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應用單細胞力學刺激和體外仿生模型結合數學模型計算，系統探究了基質材料介導的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎，及其在纖維化發展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據，并將這種纖維化發展進程中基質纖維介導的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發生損傷修復，誘發組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導致組織硬化，誘發器官衰竭。有研究表明，在現代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內纖維化區域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導致細胞外基質生物化學及生物物理性質的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應。2017年，杜亞楠課題組發表于《自然·材料》的研究發現，在肝臟纖維化早期，肝竇內皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質材料介導的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內的蔓延模式、相關分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產生；二、力學信號在細胞外基質傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應。此過程介導了纖維化區域在組織內的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統計FB和MF細胞收縮力和互作結果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產生-力學信號在細胞外基質傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應；研究發現距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內對旁張力信號作出響應，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導了細胞間力學信號向細胞內生物化學信號的轉變。 基于實驗現象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數學模型可重現體外實驗結果，包括細胞力產生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導的成纖維細胞的激活，同時可預測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎上，進一步結合微加工技術、組織工程手段和報告基因系統，分別構建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結合數學仿真，發現在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導致界面不斷擴展、纖維化區域蔓延。使用激光切割技術切斷介質膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數學模擬（B）仿生模型中，在未干預的情況下，纖維化區域呈現顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數學模擬模型中（C），在未干預情況下均出現顯著纖維化蔓延，但是經過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質材料介導的細胞間機械通訊提供了直接證據，“旁張力”細胞間通訊模式是對現有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫學院生物醫學工程系教授、北大-清華生命聯合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本發明公開了一種用于烯烴/烷烴混合氣體分離的吸附劑的制備方法，將氯化釩、對苯二甲酸、氫氟酸和水混合后，經水熱反應得到含雜質的MIL?47(V3+)；超聲輔助下，經低溫活化處理除去雜質，得到MIL?47(V3+)；再經溶液浸漬法，在MIL?47(V3+)上負載Cu2+，發生自氧化還原，使得負載的Cu2+還原為Cu+，得到所述的吸附劑。本發明以低溫活化處理的MIL?47(V3+)為載體，先負載Cu2+，再通過自氧化還原過程將負載的Cu2+還原為Cu+，制備過程簡單、條件溫和，制備得到的吸附劑可以實現對烯烴/烷烴混合氣體的高選擇性分離。

本發明涉及分子生物學領域，具體的說是一種許氏平鮋免疫增強蛋白(HMGB1)編碼基因及其重組蛋白制備和應用。HMGB?1為序列表SEQ?ID?No.1中的氨基酸序列所示，該蛋白的編碼基因為序列表SEQ?ID?No.2中的堿基序列所示。其制備方法：以鰻弧菌刺激的許氏平鮋頭腎cDNA為模板，PCR擴增HMGB1編碼基因，構建質粒pHMGB1；將pHMGB1轉化大腸桿菌BL21Transetta(DE3)，對轉化子進行誘導表達后，提取和純化蛋白，即得重組HMGB1蛋白。所述重組HMGB1蛋白可結合雙鏈DNA，并可顯著提高許氏平鮋頭腎巨噬細胞的免疫活性，提高其對鰻弧菌的殺菌功能和許氏平鮋對鰻弧菌的抵抗能力。該重組HMGB1蛋白可作為免疫增強劑應用于魚類鰻弧菌病害的防治。