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銅離子是人體必需的微量元素，但其過量蓄積會導致疾病發生，如威爾森病。威爾森病是ATP7B基因突變導致的常染色體隱性遺傳病，ATP7B基因突變使其編碼的ATP7B蛋白功能受損，肝細胞膽管側的ATP7B無法轉運銅離子至膽汁以排泄，過量蓄積的銅離子經肝細胞血管測進入血液循環，引起全身多臟器損傷，其中肝臟和神經系統病變最常見。

卡波氏肉瘤病毒，又名人類皰疹病毒8型，是一種重要的人類腫瘤病毒，能導致卡波氏肉瘤和B細胞淋巴瘤等惡性腫瘤。ORF57是KSHV編碼的早期基因，在病毒復制過程中能穩定病毒轉錄的mRNA從而促進病毒復制，是病毒裂解復制過程中的重要功能蛋白。ORF57蛋白半衰期較短，因此維持其穩定性對其發揮功能至關重要。既往報道證實ORF57蛋白通過二聚化而得以穩定，然而ORF57二聚化的詳細生化機制長期沒有得到充分的闡明。該研究利用X射線衍射技術成功解析了ORF57-CTD蛋白3.5?分辨率的二聚體結構和3?分辨率的單體結構，揭示了ORF57-CTD每一個單體球狀核心區域底部都含有一個保守的鋅離子CHCC結合序列并結合一個鋅離子；此外，ORF57-CTD的每個單體N端延伸出一個長臂并包裹住另一個單體核心區域，且兩個單體的核心區域以反向平行的形式相互作用。因此，N端長臂和核心區域的相互作用介導了ORF57的二聚化形成

近日，北京科技大學新金屬材料國家重點實驗室呂昭平教授團隊基于前期研發的共格析出強化的超高強度鋼，發現新的抗輻照損傷機制，該研究對開發先進抗輻照結構材料具有重要意義并成功應用于新型多主元合金體系。

銅氧化物超導體自從1986年被發現以來，其超導機理一直被本領域科學家高度關注。具有庫侖排斥的兩個電子，為什么在高達160多開爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對，并凝聚成為宏觀的量子相干態，這是橫亙在凝聚態物理領域的一個重大科學問題。2008年至今，鐵基超導體家族的發現和壯大也為超導機理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規超導家族出發，實際上人們很難直接得到普遍的規律和共識。如果出現一個除銅基，鐵基之外的第三家族的超導體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國斯坦福大學小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發現了9-15 K左右的超導電性，它似乎具有與銅氧化物超導體類似的3d9最外層電子軌道，這為非常規超導機理的研究提供了一個嶄新的平臺。科學界非常關心它的超導形成與銅氧化物超導體有何異同，因此在學界迅速掀起了對鎳基超導體研究的熱潮。 超導體內部的單粒子激發需要一定的能量即為超導能隙，這也是超導態為什么能夠在一定溫度下穩定存在的原因。而兩個電子形成配對的內在因素直接決定著超導能隙函數的表現形式。因此探測非常規超導體的機理問題的首要任務是知道超導能隙的函數形式。就鎳基超導體實驗而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導薄膜樣品似乎比較困難，因此國際上關于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關實驗還不是很多，許多實驗并不能直接反映超導的能隙函數。最近南京大學聞海虎團隊和聶越峰、潘曉晴團隊通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導薄膜樣品中測量到高質量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類超導能隙，一類是V型隧道譜即典型的d波超導能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點與銅氧化物超導體及其類似；而另一類是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導體相似。聶越峰實驗組利用分子束外延（MBE）技術制備出高質量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導轉變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞海虎小組進行了后續的氫化處理，進一步優化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導轉變溫度及表面平整度，這是實驗能夠獲得成功的關鍵因素之一。這一結果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導體的能隙函數，發現與銅氧化物之間既有相似之點也有不同之處，并為接下來繼續對鎳基超導體開展深入研究奠定了堅實的實驗基礎。