葡京娱乐场-富盈娱乐场开户

污水問題是世界生存難題，也是國家淡水資源可持續(xù)發(fā)展急需解決的問題。污水構(gòu)成成分復雜，具有區(qū)域性、適用性等特點，回收利用方法實施不便；污水雜質(zhì)含雖波動性較大，難以準確評估污染程度及變化規(guī)律，做針對性處理方案較困難；污水處理成本較高，部分污水產(chǎn)出地不具備處理污水的意識和能力。 浙江大學團隊首次以“全自動”污水處理為核心設計，立足于解決以工業(yè)污水為主的污水問題，實現(xiàn)了各類污水治理的全過程管理。自主研發(fā)設計的全自動污水處理裝置包含節(jié)能供能系統(tǒng)、識別檢測系統(tǒng)、核心處理系統(tǒng)、過程監(jiān)控系統(tǒng)四個子系統(tǒng)。對比其他同類產(chǎn)品，本設備的優(yōu)勢在于結(jié)構(gòu)設計簡單、適用范圍廣、處理效率高、效果顯著等。核心處理系統(tǒng)中應用的新型MBR污水處理裝置通過科學的工序排列設計以及自主設計的工藝優(yōu)化，在簡化工序的基礎上大大提高了處理效率和處理能力。

本發(fā)明屬于電流體噴印噴頭相關技術(shù)領域，其公開了一種集成 有接地電極的氣流輔助電噴印噴頭。所述氣流輔助電噴印噴頭包括進 液筒、氣罩、金屬針頭、導電線、電極罩及環(huán)形電極。所述進液筒連 接于所述氣罩且部分收容于所述氣罩內(nèi)。所述氣罩的兩端分別連接所 述進液筒及所述電極罩;所述金屬針頭一端與所述進液筒形成螺紋連 接，另一端穿過所述氣罩伸入所述電極罩內(nèi);所述導電線的一端連接 于高壓電源，另一端穿過所述進液筒連接于所述金屬針頭;所述環(huán)形 電極嵌設在所述電極罩內(nèi)，且其通過接地來將接地電極集成在所述氣 流輔助電噴印噴

針對城市排水管網(wǎng)有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風險管控難題，通過機制研究、模型建立、技術(shù)研發(fā)等形成了城市排水系統(tǒng)有毒有害氣體管控集成技術(shù)。 一、項目分類 關鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡介 針對城市排水管網(wǎng)有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風險管控難題，通過機制研究、模型建立、技術(shù)研發(fā)等形成了城市排水系統(tǒng)有毒有害氣體管控集成技術(shù)，近五年共發(fā)表11篇SCI論文，包括5篇Water Research.和1篇Environment International，并有1篇發(fā)表在我國高質(zhì)量科技期刊 Journal of Environmental Sciences上，另外授權(quán)國家發(fā)明專利2項和計算機軟著1項。簡短介紹如下： 1）機制研究。針對排水管網(wǎng)內(nèi)H2S和CH4產(chǎn)生機制不明的問題，揭示了生物膜在下水道H2S和CH4產(chǎn)生過程中所起關鍵作用，闡釋生物膜內(nèi)部空間結(jié)構(gòu)動態(tài)演化對硫化氫濃度波動的影響機制，指明了下水道有害氣體控制方向的“靶心”。 2）模型建立。針對排水管道中H2S和CH4產(chǎn)排規(guī)律不明及缺乏準確的預測手段問題，建立首個基于生物膜模型的城市排水管網(wǎng)水質(zhì)數(shù)學模型BISM，首次定量揭示了復雜多變條件下排水系統(tǒng)中有害氣體形成釋放規(guī)律，為精準、高效管理控制排水系統(tǒng)有害氣體污染提供了強有力的技術(shù)支撐。此外，開發(fā)了H2S產(chǎn)排預測軟件，牽頭制定國內(nèi)第一個排水管網(wǎng)H2S風險管理技術(shù)標準“廣東省地方標準《城市排水管網(wǎng)有毒有害氣體監(jiān)測與風險分級管理技術(shù)標準》”，并于大灣區(qū)各地試行。進一步，應用數(shù)學模型和實驗證實，揭示廚余垃圾粉碎后排入下水道會帶來H2S和CH4濃度劇增的風險，為我國的垃圾分類管理政策制定提供科學依據(jù) 3）技術(shù)研發(fā)。分別從①抑制生物膜內(nèi)的SRB活動。②限制生物膜中的硫化物跨相遷移。③氧化污水中硫化物和④限制氣態(tài)H2S在管內(nèi)聚集，四個維度研發(fā)多種適用于排水系統(tǒng)的H2S控制技術(shù)和實施策略，提出H2S污染治理的系統(tǒng)化解決方案。 本集成技術(shù)屬于國際領先技術(shù)，相應成果已發(fā)表在相關SCI論文上，并且其中5篇發(fā)表在環(huán)境領域頂級期刊Water Research上，具有很強的先進性和獨占性。

本發(fā)明公開了一種抗工藝漲落的自修調(diào)集成電路片上振蕩器，包括集成于同一芯片的用于產(chǎn)生基準脈沖的基準振蕩單元，用于產(chǎn)生輸出脈沖的待修調(diào)振蕩單元，以及用于接收基準脈沖和輸出脈沖，并根據(jù)接收到的基準脈沖和輸出脈沖向待修調(diào)振蕩單元發(fā)出相應的修調(diào)信號，控制待修調(diào)振蕩單元對輸出脈沖進行頻率修調(diào)的自修調(diào)邏輯控制單元。由可片內(nèi)集成的基準振蕩單元提供頻率調(diào)修所需的基準脈沖，并在修調(diào)完成后關閉基準振蕩單元，實現(xiàn)了輸出頻率的片內(nèi)自修調(diào)，避免片外修調(diào)，有利于降低芯片制備成本。且硬件結(jié)構(gòu)簡單，容易實現(xiàn)，并在不修調(diào)時，關閉基準振蕩單元，降低芯片的功耗。

本實用新型公開了一種基于氧化硅矩形光波導的集成光收發(fā)模塊，包括至少一個具有四個45°拋光內(nèi)端面的矩形氧化硅光波導、至少一個垂直腔面激光器和至少一個光子探測器，其制備方法為：利用45°刀頭將矩形波導切割成三段，由劃片機在芯片上切割出四個45°內(nèi)端面；采用真空電子束熱蒸發(fā)等對應工藝鍍上布拉格反射膜、金屬膜以及金屬導線和焊點；再用折射率匹配膠將切割鍍膜后的矩形波導粘合，同時在內(nèi)端面狹縫上方一定區(qū)域涂上匹配膠；最后通過倒裝焊接的方法，將垂直腔面激光器和光子探測器分別與對應的金屬電極焊接，集成于內(nèi)端面狹縫之上，本實用新型低成本，高速率，可實現(xiàn)多通道傳輸數(shù)據(jù)。

IECUBE-3833集成電路實景操作VR實訓平臺可提供集成電路制造設備、工藝制造、封裝操作和器件測試4類VR實操實驗，與IECUBE-3831和IECUBE-3832平臺配合使用。

本發(fā)明公開了一種內(nèi)部集成前置泵的柱塞式液壓電機泵，包括 電機轉(zhuǎn)子、缸體、多個柱塞、斜盤組件、配流閥組件、前置泵組件、 軸承和止推盤，其中，缸體兩端設有臺階軸，臺階軸端部安裝有出水 端，臺階軸內(nèi)部設計的出水通孔與出水端開設的出水口連通，兩臺階 軸嵌套于對稱分布的軸承中，一端的臺階軸安裝有止推盤，止推盤內(nèi) 嵌于軸承座和出水端，在缸體一端內(nèi)的進水流道內(nèi)集成安裝有前置泵 組件，前置泵通過配流閥連通柱塞腔，工作介質(zhì)在柱塞腔內(nèi)增加壓力 后，再由兩個出水端排出。本發(fā)明中的內(nèi)部集成前置泵的柱塞式液壓電機泵，散熱性能優(yōu)異，高速旋轉(zhuǎn)無氣穴，振動和噪音較小，工作介 質(zhì)可為水或者油。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術(shù)大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開了一種用于生物油催化重整制氫的催化劑,包括催化劑活性成分和催化劑載體,其中,催化劑載體為CexZr1-xO2,x=0.1～0.9;催化劑活性組分為鎳,催化劑活性組分的含量為催化劑載體重量的5～20%;本發(fā)明還提供了此催化劑的制備方法,包括:(1)將鎳、鈰和鋯的可溶性鹽一起溶解于水中,可溶性鹽的總濃度為0.05～1.5mol/l;(2)向上述水溶液中加入堿性沉淀劑,調(diào)節(jié)pH值為8～12,沉淀析出,沉淀陳化,過濾后得到濾餅經(jīng)水洗、干燥,然后焙燒2～6小時,焙燒溫度為600℃～900℃,得到催化劑Ni-CexZr1-xO2。本發(fā)明制備得到的催化劑催化活性較高,氫氣產(chǎn)率高,適用于工業(yè)化的要求。